علماء يكشفون عن دور بروتين PEX11 في التحكم بحجم البيروكسيسومات في النباتات

اكتشف باحثون في جامعة رايس أن بروتين PEX11 لا يقتصر دوره على المساعدة في انقسام البيروكسيسومات فحسب، بل يعمل أيضاً على تنظيم حجمها خلال مراحل النمو المبكرة للنبات. ففي بادئات نبات الأرابيدوبسيس، طورت الطفرات الجينية لبروتين PEX11 بيروكسيسومات كبيرة بشكل غير طبيعي تفتقر إلى الحويصلات الداخلية التي تعمل عادة على كبح النمو. ويبدو أن هذه الآلية محفوظة عبر الأنواع المختلفة، حيث نجح بروتين Pex11 الموجود في الخميرة في استعادة الوظيفة الطبيعية في الطفرات النباتية.

خلال مرحلة الانتقال من البذرة إلى البادرة، تعتمد نباتات الأرابيدوبسيس على البيروكسيسومات لتفكيك الأحماض الدهنية المخزنة للحصول على الطاقة قبل أن تبدأ عملية التمثيل الضوئي. تتضخم هذه العضيات مؤقتاً ثم تتقلص، وهي عملية ارتبطت الآن ببروتين PEX11، الذي لطالما عُرف بمساعدته في انقسام البيروكسيسومات. ونشر باحثو جامعة رايس، بقيادة بوني بارتيل، نتائجهم في دورية Nature Communications، كاشفين عن دور إضافي لبروتين PEX11 في التحكم بالحجم. وأشار ناثان ثارب، المؤلف الأول للدراسة، إلى أهمية البيروكسيسومات بالنسبة للأمراض البشرية والهندسة الحيوية، لكنه لفت إلى صعوبة دراستها. وأبرزت بارتيل أن خلايا الأرابيدوبسيس الكبيرة تجعل البيروكسيسومات مرئية تحت المجاهر الضوئية، خاصة أثناء مرحلة الاعتماد على الأحماض الدهنية حيث تصل إلى ذروة حجمها قبل أن تتقلص. وللتحقيق في دور PEX11، الذي تنتجه خمس جينات، استخدم ثارب تقنيات كريسبر (CRISPR) المتقدمة لتعطيل مجموعات محددة منها. كان لتعطيل الجينات المفردة تأثير ضئيل، لكن التعطيل المستهدف لعدة جينات أثبت أنه قاتل أو كشف عن وجود عيوب. وفي الطفرات القابلة للحياة التي تفتقر إلى جينات PEX11 معينة، توسعت البيروكسيسومات كما هو متوقع لكنها فشلت في التقلص، حيث امتدت أحياناً لتشمل الخلية بأكملها. وتفتقر هذه البيروكسيسومات العملاقة إلى الحويصلات داخل اللمعة، وهي حجيرات صغيرة تتشكل أثناء معالجة الأحماض الدهنية وتفصل قطعاً من الغشاء للحد من النمو. وأوضح ثارب قائلاً: 'قد تساعد الحويصلات التي تأخذ أجزاء من الغشاء أثناء تشكلها في التحكم بنمو البيروكسيسوم'. ومن المثير للدهشة أن إدخال بروتين Pex11 من الخميرة إلى النباتات الطافرة أعاد حجم البيروكسيسومات إلى وضعه الطبيعي، مما يشير إلى وجود آلية محفوظة. وقالت بارتيل إن هذا يشير إلى إمكانية تطبيق هذه النتائج على الخلايا البشرية وتطبيقات الهندسة الحيوية.

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting mitochondrial 'pearling' process evenly spacing mtDNA nucleoids via calcium influx.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة من المعهد الفدرالي السويسري للتكنولوجيا في لوزان (EPFL) تربط ظاهرة «التلؤلؤ» الميتوكوندري بالتوزيع المنتظم للنيوكليوئيدات في الحمض النووي للميتوكوندريا

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد علماء في المعهد الفدرالي السويسري للتكنولوجيا في لوزان (EPFL) أن تغيراً مؤقتاً في شكل الميتوكوندريا -يُعرف بـ «التلؤلؤ» (pearling)، حيث يشكل العضية لفترة وجيزة تضيقات تشبه حبات العقد- يمكن أن يعيد توزيع مجموعات الحمض النووي للميتوكوندريا (mtDNA) لتصبح نيوكليوئيدات موزعة بشكل أكثر انتظاماً. وتشير الدراسة، التي نُشرت في 2 أبريل 2026 في مجلة Science، إلى أن هذه العملية تُحفز عن طريق تدفق الكالسيوم إلى الميتوكوندريا، وقد تساعد في تفسير كيفية حفاظ الخلايا على تنظيم قوي للحمض النووي للميتوكوندريا، وهي خاصية مرتبطة بمجموعة من الاضطرابات المتعلقة بالميتوكوندريا.

أفاد باحثون من جامعة كيوتو ومعهد RIKEN أن الخلايا البشرية قادرة على اكتشاف الكودونات المترادفة "غير المثالية" - وهي تعليمات جينية بديلة مكونة من ثلاثة أحرف تشفر الحمض الأميني نفسه ولكن يتم ترجمتها بكفاءة أقل - وتقوم بقمع الـ mRNAs المقابلة لها بشكل انتقائي. وفي تجارب نُشرت في دورية Science، حدد الفريق بروتين ربط الحمض النووي الريبوزي DHX29 كعنصر مركزي في هذا التحكم في التعبير الجيني المعتمد على الكودونات.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يقول الباحثون إنهم حددوا آلية خلوية قد تساعد في تفسير سبب تأثير مثبطات PARP على خلايا الأورام بشكل غير متساوٍ؛ ففي عينات من أورام المبيض البشرية المزروعة مخبرياً، تراكمت بعض هذه الأدوية داخل الجسيمات الحالة (lysosomes)، مما شكل مخازن بطيئة التحرر أدت إلى توزيع غير متكافئ للدواء عبر الأنسجة وحتى بين الخلايا المجاورة. وقد نُشرت هذه النتائج في ورقة بحثية عام 2026 في دورية Nature Communications.

أفاد علماء في مركز UT Southwestern الطبي بأنهم حددوا بروتين HELZ2، الذي يعمل كمنظم رئيسي لعدد الجزيئات الحاملة للكوليسترول التي يطلقها الكبد في مجرى الدم عن طريق التأثير على جين APOB. نُشرت الدراسة في دورية Circulation التابعة لجمعية القلب الأمريكية، وقد تُسهم في توجيه البحوث المستقبلية حول أمراض القلب وأمراض الكبد الدهني.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض