Scientific illustration depicting the TMEM175 lysosomal ion channel preventing over-acidification and toxic buildup in neurons, relevant to Parkinson’s disease research.
Scientific illustration depicting the TMEM175 lysosomal ion channel preventing over-acidification and toxic buildup in neurons, relevant to Parkinson’s disease research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط قناة الأيونات الليزوزومية TMEM175 بالحماية من فرط الحموضة، مع انعكاسات على أبحاث مرض باركنسون

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة لودفيغ ماكسيميليان في ميونيخ (LMU)، وجامعة بون-راين-سيغ للعلوم التطبيقية، وجامعة دارمشتات التقنية، وشركة Nanion Technologies أن قناة الأيونات الليزوزومية TMEM175 تساعد في منع الحموضة المفرطة داخل الليزوزومات، وهو خلل يقول الفريق إنه قد يساهم في تراكم المواد السامة المرتبطة بمرض باركنسون. وقد نُشرت النتائج في دورية وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS).

أفاد فريق من جامعة بون-راين-سيغ للعلوم التطبيقية (H-BRS)، وجامعة لودفيغ ماكسيميليان في ميونيخ (LMU)، وجامعة دارمشتات التقنية، وشركة Nanion Technologies بأدلة جديدة توضح كيف تؤثر قناة الأيونات الليزوزومية TMEM175 على الحموضة في الليزوزومات، وهي حجيرات محاطة بغشاء تقوم بتفكيك النفايات الخلوية.

تحتاج الليزوزومات إلى بيئة داخلية حمضية لتفكيك الجزيئات الكبيرة إلى وحدات بناء قابلة لإعادة الاستخدام. ووفقاً للباحثين، يتم توليد هذه الحموضة بواسطة بروتين يضخ البروتونات (H+) إلى داخل الليزوزومات، بينما تساعد بروتينات إضافية في غشاء الليزوزوم في الحفاظ على درجة الحموضة (pH) ضمن النطاق الأمثل.

وفي دراسة وصفتها جامعة LMU ميونيخ في بيان صحفي جامعي وأعاد نشرها موقع ScienceDaily، يقول العلماء إن TMEM175 تعمل كـ "صمام فائض" يساعد في منع الليزوزومات من أن تصبح حمضية أكثر من اللازم. ويشير البيان إلى أن العمل يتناول جدلاً طويلاً حول ما إذا كانت TMEM175 تنقل أيونات البوتاسيوم أو البروتونات بشكل أساسي، مؤكداً أن القناة يمكنها نقل كليهما وأن سلوكها يتغير اعتماداً على الحموضة الداخلية.

وقد قاد هذا التعاون عالم الصيدلة البروفيسور كريستيان غريم (جامعة LMU ميونيخ) والدكتور أوليفر راو (جامعة H-BRS)، وفقاً للبيان نفسه. وقال الباحثون إنهم اعتمدوا بشكل كبير على قياسات "باتش-كلامب" (patch-clamp) - وهي طريقة في الفيزيولوجيا الكهربائية تستخدم لتوصيف تدفق الأيونات عبر القنوات - لإثبات أن TMEM175 يمكنها استشعار متى تصل حموضة الليزوزوم إلى حالة حرجة وتعديل تدفق البروتونات عبر القناة.

وفي البيان، نُقل عن الدكتور راو قوله إن الدراسة تثبت دوراً "حاسماً" لقناة TMEM175 في هذه العملية، واصفاً البروتين بأنه غير عادي بين القنوات الأيونية. وقال: "لقد تمكنا الآن من إثبات أن TMEM175 لا تنقل أيونات البوتاسيوم فحسب، بل البروتونات أيضاً، وبالتالي فهي تشارك بشكل مباشر في تنظيم درجة الحموضة ... داخل الليزوزومات".

كما جادل الباحثون بأن الطفرات التي تؤثر على TMEM175 يمكن أن تعطل تنظيم درجة الحموضة وتضعف عملية التحلل الليزوزومي، مما قد يساهم في تراكم البروتينات السامة وموت الخلايا العصبية. ويربط البيان الصحفي هذه التأثيرات بمرض باركنسون وغيره من الأمراض التنكسية العصبية، ويصف TMEM175 كهدف محتمل لتطوير الأدوية.

نُشرت الدراسة في دورية وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم تحت عنوان "الموصلية الانتقائية للبروتونات وتفعيل قناة الكاتيون الليزوزومية TMEM175"، برقم تعريف الكائن الرقمي (DOI) 10.1073/pnas.2503909123، بتاريخ 14 يناير 2026.

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting healthy and damaged tanycytes in the brain's third ventricle clearing tau protein in Alzheimer’s disease.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط تلف التانيسيات بانخفاض إزالة تاو في مرض الزهايمر

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

يبلغ الباحثون أن التانيسيات—خلايا متخصصة تبطن البطين الثالث في الدماغ—يمكن أن تساعد في نقل بروتين تاو من السائل النخاعي إلى الدم، وأن علامات اضطراب التانيسيات في أنسجة مرضى الزهايمر قد تكون مرتبطة بضعف إزالة تاو. النتائج، التي نُشرت في 5 مارس في Cell Press Blue، تستند إلى تجارب على الحيوانات والخلايا وتحاليل لعينات دماغ بشرية.

اكتشف باحثون في UCLA Health و UC San Francisco آلية دفاع طبيعية في خلايا الدماغ تساعد على إزالة بروتين تاو السام، مما قد يفسر لماذا تقاوم بعض الخلايا العصبية تلف ألزهايمر بشكل أفضل من غيرها. الدراسة، المنشورة في مجلة Cell، استخدمت فحص CRISPR على خلايا عصبية بشرية مُنمَّاة في المختبر لكشف هذا النظام. تشير النتائج إلى مسارات علاجية جديدة لأمراض التنكُّس العصبي.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

وجد باحثون في مختبر كولد سبرينج هاربور أن حجب بروتين PTP1B يحسن الذاكرة ويعزز التخلص من اللويحات في نماذج الفئران المصابة بمرض الزهايمر. ويربط هذا الاكتشاف بين البروتين ووظيفة المناعة في الدماغ والمخاطر الأيضية مثل السكري والسمنة، ويهدف الفريق إلى تطوير مثبطات لاستخدامها كعلاجات محتملة للبشر.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض