باركنسون

تابع
Realistic illustration depicting alpha-synuclein-ClpP interaction damaging Parkinson's-related mitochondria, blocked by CS2 compound, with Case Western researchers in a lab setting.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

باحثو كيس ويسترن يكتشفون تفاعلاً بين ألفا-سينوكلين وClpP قد يدفع الضرر الميتوكوندري المرتبط بباركنسون

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة كيس ويسترن ريزيرف بأنهم حددوا تفاعلاً غير طبيعي بين بروتين ألفا-سينوكلين المرتبط بمرض باركنسون وإنزيم ClpP يعطل وظيفة الميتوكوندريا في النماذج التجريبية. كما وصفوا مركباً تجريبياً يُدعى CS2 مصمماً لمنع هذا التفاعل، مما حسّن الحركة والأداء المعرفي وقلل الالتهاب في الدماغ في دراسات المختبر والفئران.

لقد حدد باحثون في السويد والنرويج علامات بيولوجية في الدم تشير إلى المراحل الأولى لمرض باركنسون، مما قد يسمح بالكشف حتى 20 عامًا قبل ظهور الأعراض الحركية. الدراسة المنشورة في npj Parkinson's Disease تبرز نافذة قصيرة حيث تكون هذه العلامات قابلة للكشف، مما يقدم أملًا للتشخيص والعلاج المبكرين. يمكن أن تدخل اختبارات الدم المبنية على هذا الاكتشاف مرحلة الاختبار الصحي خلال خمس سنوات.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض