نشاط الدماغ المفرط يعيق استعادة التوازن لدى كبار السن ومرضى باركنسون

اكتشف باحثون في جامعة إيموري أن النشاط المفرط في الدماغ والعضلات أثناء اضطرابات التوازن الطفيفة يسهم في ضعف استعادة التوازن لدى كبار السن، بما في ذلك المصابون بمرض باركنسون. وتكشف الدراسة، التي نُشرت في مجلة eNeuro، أن بذل جهد أكبر للحفاظ على التوازن قد يزيد في الواقع من خطر السقوط، كما أن تصلب العضلات المتقابلة في وقت واحد يؤدي إلى إضعاف الاستقرار بشكل أكبر.

درست لينا تينغ من جامعة إيموري وزملاؤها كيف يؤثر التقدم في السن ومرض باركنسون على استجابات التوازن. ففي تجارب سابقة أجريت على شباب، أدت زعزعة الاستقرار المفاجئة - مثل سحب سجادة من تحت أقدامهم - إلى ردود فعل سريعة في جذع الدماغ والعضلات، تلتها استجابات أقوى مرتبطة بالدماغ في حالات التحديات الشديدة. ركزت الدراسة الجديدة على كبار السن، مع وبدون مرض باركنسون، باستخدام اضطرابات مماثلة. وقد لاحظوا استجابات دماغية ونشاطاً عضلياً متزايداً حتى في حالات الاضطرابات البسيطة. وقالت تينغ: تتطلب استعادة التوازن مزيداً من الطاقة والمشاركة من الدماغ لدى هذه الفئات. لقد وجدنا أنه عندما يحتاج الأشخاص إلى نشاط دماغي أكبر للحفاظ على توازنهم، فإن قدرتهم على استعادة توازنهم تكون أقل قوة. وقد ظهر نمط ملحوظ، وهو أن تحفيز عضلة واحدة لتحقيق الاستقرار غالباً ما يؤدي إلى تقلص العضلة المقابلة في نفس الوقت، مما يخلق تصلباً يقلل من كفاءة الحركة ويرتبط بأداء توازن أسوأ. تشير النتائج إلى أن هذا النشاط المفرط، بدلاً من نقص النشاط، هو السبب الكامن وراء العديد من مشاكل التوازن. وأضافت تينغ: قد نتمكن من تحديد ما إذا كان الشخص يعاني من زيادة في نشاط الدماغ ببساطة عن طريق تقييم النشاط العضلي بعد سحب سجادة من تحت قدميه. وقد نشر الفريق، الذي يضم كلاً من سكوت إي. بوبينجر، وأيدن إم. باين، وجيفي شياو، وجيوفاني مارتينو، ومايكل آر. بوريتش، وجي. لوكاس مكاي، عملهم في مجلة eNeuro (رقم معرف الكائن الرقمي: 10.1523/ENEURO.0423-25.2026). ويقترحون تحسين الطريقة لتحديد الأفراد المعرضين للخطر في وقت مبكر، مما يتيح تدريباً موجهاً لمنع السقوط.

مقالات ذات صلة

Realistic brain illustration highlighting the SCAN network linked to Parkinson’s disease, with targeted therapy stimulation and improving patient hand tremor.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط مرض باركنسون بشبكة دماغية ‘صوماتو-معرفية’ جديدة الوصف، مما يشير إلى هدف محتمل للعلاج

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون يحللون بيانات التصوير الدماغي وبيانات العلاج من مئات الأشخاص بأن مرض باركنسون مرتبط باتصال غير طبيعي يشمل شبكة الفعل الصوماتو-المعرفي (SCAN)، وهي شبكة قشرة حركية وُصفت في عام 2023. في تجربة صغيرة، أنتجت التحفيز الموجه لهذه الشبكة معدل استجابة أعلى من التحفيز للمناطق الحركية القريبة، مما يثير إمكانية علاجات غير جراحية أكثر استهدافاً.

اكتشف باحثون في جامعة كاليفورنيا، ريفرسايد، كيفية تعطيل الالتهاب في التصلب المتعدد لوظيفة الميتوكوندريا في الدماغ، مما يؤدي إلى فقدان الخلايا العصبية الرئيسية التي تتحكم في التوازن والتنسيق. نشرت في Proceedings of the National Academy of Sciences، تبرز النتائج مسارًا محتملاً لعلاجات جديدة تحافظ على الحركة لدى 2.3 مليون شخص مصابين بالمرض في جميع أنحاء العالم. فحص الدراسة نسيج الدماغ البشري ونموذج فأر لتتبع هذه الفشلات الطاقية مع مرور الوقت.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

تكشف دراسة جديدة أنه بعد الإصابة بسكتة دماغية، قد يبدو الجانب غير المتضرر من الدماغ أصغر سناً من الناحية البيولوجية أثناء تعويضه للوظائف المفقودة. وقد حلل الباحثون صور الرنين المغناطيسي لأكثر من 500 ناجٍ من السكتة الدماغية حول العالم باستخدام نماذج الذكاء الاصطناعي، وتشير النتائج إلى أن المرونة العصبية تساعد في تفسير الضعف الحركي المستمر.

كشفت بحث جديد من MIT أن الأشخاص المحرومين من النوم عندما يعانون من فشل في الانتباه، يطلق أدمغتهم موجات من السائل الدماغي النخاعي لإزالة النفايات، محاكية عملية تشبه النوم. هذا التعويض يعطل التركيز مؤقتاً لكنه قد يساعد في الحفاظ على صحة الدماغ. النتائج، المنشورة في Nature Neuroscience، تبرز الاستجابة التكيفية للدماغ تجاه الراحة المفقودة.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

تشير دراسة سريرية عشوائية إلى أن عاماً من التمارين الهوائية على مستوى الإرشادات ارتبط بانخفاضات صغيرة ولكن قابلة للقياس في تقدير «عمر الدماغ» القائم على الرنين المغناطيسي، مما جعل أدمغة المشاركين تبدو قريبة من عام أصغر من أدمغة مجموعة الرعاية العادية الضابطة.

أفاد باحثون في جامعة كيس ويسترن ريزيرف بأنهم حددوا تفاعلاً غير طبيعي بين بروتين ألفا-سينوكلين المرتبط بمرض باركنسون وإنزيم ClpP يعطل وظيفة الميتوكوندريا في النماذج التجريبية. كما وصفوا مركباً تجريبياً يُدعى CS2 مصمماً لمنع هذا التفاعل، مما حسّن الحركة والأداء المعرفي وقلل الالتهاب في الدماغ في دراسات المختبر والفئران.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

كان تشخيص الاكتئاب لأول مرة لدى البالغين في سن الشيخوخة أكثر شيوعًا في السنوات التي تسبق تشخيص مرض باركنسون أو الخرف بجسم ليوي، وظل مرتفعًا لسنوات بعد ذلك، وفقًا لدراسة تسجيلية دنماركية كبيرة. قال المؤلفون إن النمط —أقوى من عدة أمراض مزمنة أخرى— يدعم إمكانية أن يكون الاكتئاب ميزة مبكرة لهذه الحالات العصبية التنكسية بدلاً من كونه رد فعل عاطفي فقط على الإعاقة.

 

 

 

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض