Forskare upptäcker proteinet PEX11:s roll i att kontrollera växters peroxisomstorlek

Forskare vid Rice University har funnit att proteinet PEX11 inte bara hjälper peroxisomer att dela sig utan även reglerar deras storlek under växters tidiga utveckling. I Arabidopsis-plantor utvecklade PEX11-mutanter onormalt stora peroxisomer som saknade de inre vesiklar som normalt begränsar tillväxten. Mekanismen verkar vara bevarad över olika arter, då jäst-Pex11 återställde normal funktion hos växtmutanterna.

Under stadiet från frö till grodd är Arabidopsis-plantor beroende av peroxisomer för att bryta ner lagrade fettsyror för energi innan fotosyntesen påbörjas. Dessa organeller förstoras tillfälligt för att sedan krympa, en process som nu har kopplats till PEX11, ett protein som länge varit känt för att underlätta peroxisomernas delning. Forskare vid Rice University, ledda av Bonnie Bartel, publicerade sina rön i Nature Communications, där de avslöjar PEX11:s ytterligare roll i storlekskontroll. Nathan Tharp, studiens huvudförfattare, noterade peroxisomers relevans för mänskliga sjukdomar och bioteknik, men också att de är svåra att studera. Bartel framhöll Arabidopsis stora celler, vilket gör peroxisomerna synliga i ljusmikroskop, särskilt under perioder av fettförbränning då de når sin maximala storlek innan de kontraherar. För att undersöka PEX11, som produceras av fem gener, använde Tharp avancerad CRISPR-teknik för att slå ut specifika kombinationer. Enskilda genutslag hade minimal inverkan, men riktade utslag av flera gener visade sig vara dödliga eller avslöjade defekter. Hos livskraftiga mutanter som saknade vissa PEX11-gener expanderade peroxisomerna som förväntat men misslyckades med att krympa, och sträckte sig ibland över hela celler. Dessa jätteperoxisomer saknade intraluminala vesiklar, små utrymmen som bildas under fettsyrebearbetningen och knoppar av membrandelar för att begränsa tillväxten. Tharp förklarade: 'Vesiklarna som tar bitar av membranet när de bildas kan hjälpa till att kontrollera peroxisomens tillväxt.' Anmärkningsvärt nog normaliserade introduktionen av jäst-Pex11 i mutantväxterna peroxisomernas storlek, vilket tyder på en bevarad mekanism. Bartel menar att detta antyder tillämpbarhet på mänskliga celler och biotekniska användningsområden.

Relaterade artiklar

Scientific illustration depicting mitochondrial 'pearling' process evenly spacing mtDNA nucleoids via calcium influx.
Bild genererad av AI

EPFL study links mitochondrial “pearling” to the even spacing of mtDNA nucleoids

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Scientists at EPFL report that a transient shape change in mitochondria—known as “pearling,” in which the organelle briefly forms bead-like constrictions—can redistribute clusters of mitochondrial DNA (mtDNA) into more evenly spaced nucleoids. The work, published April 2, 2026 in Science, suggests the process is triggered by calcium influx into mitochondria and may help explain how cells maintain robust mtDNA organization, a feature implicated in a range of mitochondrial-related disorders.

Researchers at Kyoto University and RIKEN report that human cells can detect “non-optimal” synonymous codons—alternative three-letter genetic instructions that encode the same amino acid but are translated less efficiently—and selectively suppress the corresponding mRNAs. In experiments described in Science, the team identifies the RNA-binding protein DHX29 as a central component of this codon-dependent control of gene expression.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Researchers say they have identified a cellular mechanism that may help explain why PARP inhibitors can affect tumor cells unevenly: in lab-grown slices of human ovarian tumors, some of these drugs accumulated inside lysosomes, forming slow-release stores that created patchy drug distribution across tissue and even between neighboring cells. The findings were reported in a 2026 paper in Nature Communications.

Scientists at UT Southwestern Medical Center report they have identified a protein, HELZ2, that acts as a key regulator of how many cholesterol-carrying particles the liver releases into the bloodstream by affecting the gene APOB. The study was published in the American Heart Association journal Circulation and could inform future research into heart disease and fatty liver disease.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj