Forskare vid EPFL rapporterar att en tillfällig formförändring hos mitokondrier—känd som ”pärlbandsbildning” (pearling), där organellen kortvarigt antar en pärlliknande form med förträngningar—kan omfördela kluster av mitokondriellt DNA (mtDNA) till mer jämnt fördelade nukleoider. Studien, som publicerades den 2 april 2026 i Science, antyder att processen utlöses av kalciuminflöde i mitokondrierna och kan bidra till att förklara hur celler upprätthåller en stabil organisering av mtDNA, en egenskap som är kopplad till en rad mitokondriella störningar.
Mitokondrier, som ofta beskrivs som cellens kraftverk, bär på sitt eget genetiska material—mitokondriellt DNA (mtDNA). Celler innehåller vanligtvis hundratals till tusentals kopior av mtDNA, paketerade i kluster som kallas nukleoider.
Forskare har länge observerat att nukleoider är jämnt fördelade inuti mitokondrierna, ett mönster som tros stödja en tillförlitlig ärftlighet av mtDNA vid celldelning samt en mer enhetlig genuttryck längs organellen.
I en studie ledd av Suliana Manley vid EPFL:s Laboratory of Experimental Biophysics menar forskarna att de förklaringar som oftast föreslagits—såsom mitokondriell fusion, fission eller molekylär förankring—inte fullt ut förklarar varför denna fördelning kvarstår, inte ens under förhållanden då dessa mekanismer störs.
För att undersöka hur fördelningen upprätthålls kombinerade forskargruppen superupplösningsmikroskopi med korrelerad ljus- och elektronmikroskopi samt faskontrastmikroskopi för att följa mitokondriernas formförändringar och enskilda nukleoider i levande celler.
Forskarna rapporterar att mitokondrier kan genomgå ”pärlbandsbildning” några gånger per minut, varvid de tillfälligt bildar en serie jämnt fördelade förträngningar som liknar pärlor på ett snöre. Avståndet mellan dessa förträngningar stämmer väl överens med typiska avstånd mellan nukleoider. Under pärlbandsbildningen observerades hur större nukleoidkluster delades upp i mindre enheter som intog närliggande ”pärlor”, och efter att mitokondrierna återgått till en rörformig struktur kunde de omfördelade nukleoiderna förbli separerade.
Genom att använda genetiska och farmakologiska metoder kopplar studien pärlbandsbildningen till kalcium som strömmar in i mitokondrierna, och rapporten visar att den interna membranorganisationen hjälper till att bibehålla separationen av nukleoider. När dessa reglerande element stördes observerade forskarna att nukleoiderna tenderade att klumpa ihop sig i aggregat istället för att förbli jämnt fördelade.
Juan Landoni, en postdoktor som deltagit i arbetet, säger att fenomenet har varit känt i över hundra år och noterar att cellbiologen Margaret Reed Lewis skissade mitokondriell pärlbandsbildning redan 1915. Enligt forskargruppen betraktades pärlbandsbildning länge som en märklighet kopplad till cellulär stress, men deras resultat stödjer en bredare roll för processen i organiseringen av mtDNA.
Författarna hävdar att resultaten belyser hur fysiska formförändringar kan samverka med molekylärt maskineri för att organisera cellulära komponenter. EPFL:s forskningssammanfattning noterar att dysfunktion i mitokondrier och mtDNA är kopplat till metabola och neurologiska störningar—inklusive tillstånd som leversvikt och encefalopati—samt att de i den vetenskapliga litteraturen även kopplas till åldersrelaterade neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons, även om själva studien fokuserar på mekanismerna för mtDNA-organisation snarare än att visa en direkt orsakssamband mellan pärlbandsbildning och dessa sjukdomar.
