Para ilmuwan di EPFL melaporkan bahwa perubahan bentuk sementara pada mitokondria—yang dikenal sebagai “pearling,” di mana organel ini membentuk konstriksi seperti manik-manik secara singkat—dapat mendistribusikan kembali kelompok DNA mitokondria (mtDNA) menjadi nukleoid dengan jarak yang lebih merata. Penelitian yang diterbitkan pada 2 April 2026 di jurnal Science ini menunjukkan bahwa proses tersebut dipicu oleh masuknya kalsium ke dalam mitokondria dan dapat membantu menjelaskan bagaimana sel mempertahankan organisasi mtDNA yang kuat, suatu fitur yang dikaitkan dengan berbagai kelainan terkait mitokondria.
Mitokondria, yang sering digambarkan sebagai pembangkit listrik sel, membawa materi genetiknya sendiri—DNA mitokondria (mtDNA). Sel biasanya mengandung ratusan hingga ribuan salinan mtDNA yang dikemas ke dalam kelompok yang disebut nukleoid.
Para ilmuwan telah lama mengamati bahwa nukleoid tersusun dengan jarak yang teratur di dalam mitokondria, sebuah pola yang dianggap mendukung pewarisan mtDNA yang andal selama pembelahan sel dan ekspresi gen yang lebih seragam di sepanjang organel tersebut.
Dalam studi yang dipimpin oleh Suliana Manley dari Laboratorium Biofisika Eksperimental EPFL, para peneliti berpendapat bahwa penjelasan yang umum diajukan—seperti fusi, fisi, atau penambatan molekuler mitokondria—tidak sepenuhnya menjelaskan persistensi jarak ini, termasuk dalam kondisi ketika mekanisme tersebut terganggu.
Untuk menyelidiki bagaimana jarak ini dipertahankan, tim menggabungkan pencitraan resolusi super dengan mikroskop cahaya dan elektron berkorelasi serta mikroskop kontras fase untuk mengikuti perubahan bentuk mitokondria dan nukleoid individu dalam sel hidup.
Para peneliti melaporkan bahwa mitokondria dapat mengalami peristiwa “pearling” beberapa kali per menit, untuk sementara membentuk serangkaian konstriksi dengan jarak yang merata menyerupai manik-manik pada tali. Jarak antara konstriksi ini sangat mirip dengan jarak antar-nukleoid yang tipikal. Selama proses pearling, kelompok nukleoid yang lebih besar teramati terbagi menjadi unit-unit lebih kecil yang menempati “mutiara” di sekitarnya, dan setelah mitokondria kembali ke bentuk tubular, nukleoid yang terdistribusi ulang tersebut dapat tetap terpisah.
Menggunakan pendekatan genetik dan farmakologis, studi ini mengaitkan pearling dengan kalsium yang masuk ke dalam mitokondria dan melaporkan bahwa organisasi membran internal membantu menjaga pemisahan nukleoid. Ketika elemen-elemen pengatur ini diganggu, para peneliti mengamati nukleoid cenderung menggumpal menjadi agregat daripada tetap terdistribusi secara merata.
Juan Landoni, seorang peneliti pascadoktoral yang terlibat dalam pekerjaan ini, mengatakan bahwa fenomena tersebut sudah ada lebih dari satu abad, dengan mencatat bahwa ahli biologi sel Margaret Reed Lewis telah membuat sketsa pearling mitokondria pada tahun 1915. Menurut tim tersebut, pearling telah lama dianggap sebagai keanehan yang dikaitkan dengan stres seluler, namun temuan mereka mendukung peran yang lebih luas dari proses ini dalam mengatur mtDNA.
Para penulis berpendapat bahwa hasil ini menyoroti bagaimana perubahan bentuk fisik dapat bekerja bersama mesin molekuler untuk mengatur komponen seluler. Ringkasan penelitian EPFL mencatat bahwa disfungsi mitokondria dan mtDNA dikaitkan dengan gangguan metabolik dan neurologis—termasuk kondisi seperti gagal hati dan ensefalopati—dan juga dikaitkan dalam literatur ilmiah dengan penyakit neurodegeneratif terkait penuaan seperti Alzheimer dan Parkinson, meskipun studi itu sendiri berfokus pada mekanisme organisasi mtDNA daripada mendemonstrasikan peran kausal langsung dari pearling dalam penyakit-penyakit tersebut.
