لقد حدد باحثون في مستشفى ماساتشوستس العام بروتينًا مناعيًا يضر بخلايا القلب بعد احتشاء عضلة القلب، مما يؤدي إلى اضطرابات نظم قلبية خطيرة. من خلال استهداف هذا البروتين في الفئران، قلل الفريق من حوادث الاضطرابات بنسبة اثنتي عشرة مرة. تشير النتائج إلى طرق جديدة لمنع الموت القلبي المفاجئ.
كشف دراسة نُشرت في Science أن جزيء مشابه للريسستين غاما (RELMy)، الذي يُنتج بواسطة النيوتروفيل، يهاجم أغشية الخلايا القلبية بعد النوبة القلبية، مما يخترق ثقوبًا في الخلايا ويعزز الرجفان البطيني (VT) والرجفان البطيني (VF). تحدث هذه الاضطرابات، التي يمكن أن تسبب توقفًا قلبيًا مفاجئًا في دقائق، غالبًا خلال 48 ساعة بعد احتشاء عضلة القلب (MI)، مصادفة لتسلل الخلايا المناعية إلى نسيج القلب.
الكاتبة الرئيسية نينا كوموفسكي، MD، من قسم الأشعة ومركز علم الأحياء النظمي في مستشفى ماساتشوستس العام، شرحت: "وجدنا أن بروتين الدفاع 'جزيء مشابه للريسستين غاما' (Relmy)، الذي يُنتج بواسطة النيوتروفيل، يخترق ثقوبًا في خلايا القلب بعد النوبة القلبية. هذا يعزز إيقاع قلبي خطير وسريع وغير منتظم وموت الخلايا في القلب."
الكاتب الأول ماتياس ناهرندورف، MD، PhD، أشار إلى أن البحث درس كيف يساهم النيوتروفيل في اضطراب النظم البطيني بعد MI. باستخدام تسلسل الـRNA لخلية واحدة وتسلسل مكاني على نماذج الفئران، بالإضافة إلى المجهر الاعترافي والاختبارات في المختبر، وجد الفريق أن النيوتروفيل يرفع تنظيم الجين Retnlg، الذي يشفر RELMy، في منطقة الاحتشاء. حذف هذا الجين من النيوتروفيل قلل من عبء الاضطراب بنسبة اثنتي عشرة مرة في الفئران. المكافئ البشري، الجين RETN الذي يشفر الريسستين، أظهر تعبيرًا أعلى في نسيج القلب البشري المصاب بالاحتشاء مقارنة بالمناطق غير المصابة.
تشير الآثار إلى دور الخلايا المناعية في الموت القلبي المفاجئ. "يجب أن نفكر في علاج كل من احتشاء عضلة القلب من خلال إعادة فتح الوعاء بسرعة لاستعادة إمداد الدم المؤكسج، وأيضًا من خلال استهداف الخلايا المناعية لتخفيف التأثيرات الاضطرابية للإصابة،" قالت كوموفسكي. تشمل الخطوات المستقبلية تحييد البروتين في نماذج الفئران واختباره في البشر لتقليل عبء VT وحجم الاحتشاء، مما قد يؤدي إلى علاجات مستهدفة تتجاوز ال抑制 المناعي العام.
دعم الدراسة منح من مؤسسة ليدوك، المعاهد الوطنية للصحة، وغيرها. كشف عدة مؤلفين عن روابط مع شركات الأدوية.