Peneliti MIT mengidentifikasi lektin usus intelectin-2 yang memperkuat lendir dan menargetkan bakteri

Fakta terverifikasi

Peneliti di Massachusetts Institute of Technology melaporkan bahwa intelectin-2, sebuah lektin pengikat karbohidrat yang ditemukan di saluran cerna, dapat menghubungkan silang komponen lendir untuk memperkuat penghalang pelindung usus serta mengikat bakteri tertentu, membatasi pertumbuhan mereka dan mengurangi viabilitas—temuan yang dapat menginformasikan pendekatan masa depan untuk infeksi tahan obat dan penyakit radang usus.

Permukaan lembab yang melapisi tubuh—termasuk saluran cerna (GI)—mengandung molekul yang membantu mempertahankan terhadap mikroba dan membatasi infeksi serta peradangan. Di antaranya adalah lektin, keluarga besar protein pengikat karbohidrat yang mengenali molekul gula pada permukaan sel dan mikroba. Di sebuah studi yang dipimpin oleh Laura L. Kiessling di Massachusetts Institute of Technology (MIT), para peneliti fokus pada sebuah lektin yang disebut intelectin-2 dan menemukan bahwa ia dapat melindungi usus dengan dua cara. Pertama, intelectin-2 mengikat gula galaktosa, yang umum ditemukan pada mukin—molekul yang membentuk lendir. Dengan mengikat galaktosa pada mukin, intelectin-2 dapat menghubungkan silang komponen mukin dan memperkuat lapisan lendir yang membantu melindungi lapisan usus. Kedua, tim melaporkan bahwa karbohidrat mengandung galaktosa juga dapat muncul pada permukaan beberapa bakteri. Dalam uji laboratorium yang dijelaskan oleh para peneliti, intelectin-2 menempel pada mikroba yang menampilkan gula-gula ini, menjebak mereka dan memperlambat pertumbuhan mereka. Seiring waktu, mikroba yang terjebak mulai terurai—sebuah pengamatan yang menurut para peneliti konsisten dengan gangguan membran bakteri dan hilangnya viabilitas. Para peneliti mengatakan intelectin-2 menunjukkan aktivitas terhadap berbagai bakteri, termasuk patogen Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumoniae, yang sulit diobati ketika mereka memperoleh resistensi terhadap antibiotik standar. Penelitian ini juga menyoroti perbedaan lokasi produksi intelectin-2 antar spesies. Pada manusia, para peneliti melaporkan bahwa intelectin-2 diproduksi secara konstitutif oleh sel Paneth di usus kecil. Pada tikus, mereka melaporkan bahwa intelectin-2 diproduksi oleh sel goblet yang memproduksi lendir sebagai respons terhadap peradangan atau infeksi parasit tertentu. Kiessling, Profesor Kimia Novartis di MIT dan penulis senior studi ini, mengatakan intelectin-2 “beroperasi dengan dua cara saling melengkapi,” membantu menstabilkan lapisan lendir sambil juga menetralkan atau membatasi bakteri jika penghalang tersebut terganggu. Ia juga mengatakan bahwa “memanfaatkan lektin manusia sebagai alat untuk memerangi resistensi antimikroba” dapat menawarkan strategi yang berbeda yang memanfaatkan pertahanan kekebalan bawaan. Para peneliti juga menunjuk pada penyakit radang usus sebagai area potensial untuk penyelidikan masa depan. Mereka mengatakan kadar intelectin-2 dapat sangat rendah atau sangat tinggi pada penderita penyakit radang usus, dan ketidakseimbangan apa pun bisa berbahaya—kadar rendah berpotensi melemahkan penghalang lendir dan kadar tinggi berpotensi menghilangkan bakteri usus yang bermanfaat. Mereka menyarankan bahwa terapi yang bertujuan memulihkan kadar intelectin-2 yang seimbang layak untuk dieksplorasi. Makalah tersebut, yang diterbitkan di Nature Communications, mencantumkan Amanda E. Dugan dan Deepsing Syangtan sebagai penulis utama dan Kiessling sebagai penulis senior. Penelitian ini didanai oleh Glycoscience Common Fund National Institutes of Health, National Institute of Allergy and Infectious Disease, National Institute of General Medical Sciences, dan National Science Foundation.

Artikel Terkait

Conceptual illustration of gut bacteria producing inflammatory glycogen triggering brain inflammation in C9orf72-linked ALS and FTD, with stool sample comparisons and mouse treatment outcomes.
Gambar dihasilkan oleh AI

Study links microbial glycogen in the gut to inflammation in C9orf72-associated ALS and frontotemporal dementia

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Researchers at Case Western Reserve University report that some gut bacteria can make unusually inflammatory forms of glycogen and that this microbial glycogen can trigger immune activity linked to brain inflammation in models of disease tied to the C9orf72 mutation. In patient stool samples, the team found these glycogen forms more often in ALS and C9orf72-related frontotemporal dementia than in healthy controls, and enzymatically breaking down glycogen in the gut improved outcomes in mice.

A probiotic bacterium isolated from kimchi bound strongly to polystyrene nanoplastics in laboratory experiments and was linked to higher nanoplastic excretion in germ-free mice, according to a research summary released by South Korea’s National Research Council of Science & Technology.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Eliminating sucrose from a low-fat diet worsened glucose tolerance and altered the gut microbiome in mice over 16 weeks, according to results presented on Saturday, June 13, 2026, at ENDO 2026, the Endocrine Society’s annual meeting in Chicago.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak