Peneliti MIT mengidentifikasi lektin usus intelectin-2 yang memperkuat lendir dan menargetkan bakteri

Fakta terverifikasi

Peneliti di Massachusetts Institute of Technology melaporkan bahwa intelectin-2, sebuah lektin pengikat karbohidrat yang ditemukan di saluran cerna, dapat menghubungkan silang komponen lendir untuk memperkuat penghalang pelindung usus serta mengikat bakteri tertentu, membatasi pertumbuhan mereka dan mengurangi viabilitas—temuan yang dapat menginformasikan pendekatan masa depan untuk infeksi tahan obat dan penyakit radang usus.

Permukaan lembab yang melapisi tubuh—termasuk saluran cerna (GI)—mengandung molekul yang membantu mempertahankan terhadap mikroba dan membatasi infeksi serta peradangan. Di antaranya adalah lektin, keluarga besar protein pengikat karbohidrat yang mengenali molekul gula pada permukaan sel dan mikroba. Di sebuah studi yang dipimpin oleh Laura L. Kiessling di Massachusetts Institute of Technology (MIT), para peneliti fokus pada sebuah lektin yang disebut intelectin-2 dan menemukan bahwa ia dapat melindungi usus dengan dua cara. Pertama, intelectin-2 mengikat gula galaktosa, yang umum ditemukan pada mukin—molekul yang membentuk lendir. Dengan mengikat galaktosa pada mukin, intelectin-2 dapat menghubungkan silang komponen mukin dan memperkuat lapisan lendir yang membantu melindungi lapisan usus. Kedua, tim melaporkan bahwa karbohidrat mengandung galaktosa juga dapat muncul pada permukaan beberapa bakteri. Dalam uji laboratorium yang dijelaskan oleh para peneliti, intelectin-2 menempel pada mikroba yang menampilkan gula-gula ini, menjebak mereka dan memperlambat pertumbuhan mereka. Seiring waktu, mikroba yang terjebak mulai terurai—sebuah pengamatan yang menurut para peneliti konsisten dengan gangguan membran bakteri dan hilangnya viabilitas. Para peneliti mengatakan intelectin-2 menunjukkan aktivitas terhadap berbagai bakteri, termasuk patogen Staphylococcus aureus dan Klebsiella pneumoniae, yang sulit diobati ketika mereka memperoleh resistensi terhadap antibiotik standar. Penelitian ini juga menyoroti perbedaan lokasi produksi intelectin-2 antar spesies. Pada manusia, para peneliti melaporkan bahwa intelectin-2 diproduksi secara konstitutif oleh sel Paneth di usus kecil. Pada tikus, mereka melaporkan bahwa intelectin-2 diproduksi oleh sel goblet yang memproduksi lendir sebagai respons terhadap peradangan atau infeksi parasit tertentu. Kiessling, Profesor Kimia Novartis di MIT dan penulis senior studi ini, mengatakan intelectin-2 “beroperasi dengan dua cara saling melengkapi,” membantu menstabilkan lapisan lendir sambil juga menetralkan atau membatasi bakteri jika penghalang tersebut terganggu. Ia juga mengatakan bahwa “memanfaatkan lektin manusia sebagai alat untuk memerangi resistensi antimikroba” dapat menawarkan strategi yang berbeda yang memanfaatkan pertahanan kekebalan bawaan. Para peneliti juga menunjuk pada penyakit radang usus sebagai area potensial untuk penyelidikan masa depan. Mereka mengatakan kadar intelectin-2 dapat sangat rendah atau sangat tinggi pada penderita penyakit radang usus, dan ketidakseimbangan apa pun bisa berbahaya—kadar rendah berpotensi melemahkan penghalang lendir dan kadar tinggi berpotensi menghilangkan bakteri usus yang bermanfaat. Mereka menyarankan bahwa terapi yang bertujuan memulihkan kadar intelectin-2 yang seimbang layak untuk dieksplorasi. Makalah tersebut, yang diterbitkan di Nature Communications, mencantumkan Amanda E. Dugan dan Deepsing Syangtan sebagai penulis utama dan Kiessling sebagai penulis senior. Penelitian ini didanai oleh Glycoscience Common Fund National Institutes of Health, National Institute of Allergy and Infectious Disease, National Institute of General Medical Sciences, dan National Science Foundation.

Artikel Terkait

Scientific illustration depicting gut bacteria eroding the colon's mucus layer, causing dry stool and constipation, based on Nagoya University research.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi Universitas Nagoya menghubungkan sembelit kronis dengan bakteri usus pengurai mukus, sarankan target pengobatan baru

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di Universitas Nagoya melaporkan bahwa dua mikrob usus umum dapat bekerja sama untuk memecah lapisan mukus pelindung kolon, meninggalkan tinja kering dan sulit dikeluarkan—efek yang mungkin tidak diatasi oleh laksatif standar. Tim juga menemukan kadar bakteri ini lebih tinggi pada penderita penyakit Parkinson, yang sering mengalami sembelit puluhan tahun sebelum gejala motor, dan menunjukkan pada tikus bahwa menonaktifkan enzim bakteri kunci mencegah sembelit.

Sebuah tim yang dipimpin oleh David Julius, pemenang Hadiah Nobel Kedokteran tahun 2021, telah menjabarkan mekanisme molekuler bagaimana sel tuft di usus mengirimkan sinyal ke otak untuk menekan nafsu makan selama infeksi parasit. Studi yang diterbitkan hari ini di Nature ini mengidentifikasi komunikasi melalui asetilkolin dan serotonin yang mengaktifkan saraf vagus. Temuan ini dapat membantu pengobatan untuk kondisi seperti sindrom iritasi usus besar.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para peneliti di Case Western Reserve University melaporkan bahwa beberapa bakteri usus dapat menghasilkan bentuk glikogen yang sangat bersifat inflamasi, dan glikogen mikroba ini dapat memicu aktivitas imun yang terkait dengan peradangan otak pada model penyakit yang berhubungan dengan mutasi C9orf72. Dalam sampel feses pasien, tim peneliti menemukan bentuk glikogen ini lebih sering terjadi pada penderita ALS dan demensia frontotemporal terkait C9orf72 dibandingkan dengan kontrol yang sehat, dan penguraian glikogen secara enzimatik di dalam usus terbukti memperbaiki hasil pada tikus.

Sebuah tim peneliti internasional telah mengidentifikasi gen manusia SLC35F2 sebagai transporter yang memungkinkan penyerapan seluler mikronutrien queuine dan queuosine—senyawa yang diperoleh dari makanan dan bakteri usus. Penelitian yang diterbitkan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences ini menjawab pertanyaan lama mengenai bagaimana nutrisi terkait tRNA tersebut masuk ke dalam sel manusia.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak