マサチューセッツ工科大学（MIT）の研究者らは、胃腸管に存在する糖結合レクチンであるintelectin-2が、粘液成分を架橋して腸の保護バリアを強化し、特定の細菌に結合してその増殖を制限し生存率を低下させることを報告した。この発見は、耐性感染症や炎症性腸疾患に対する将来のアプローチに役立つ可能性がある。
体を覆う湿潤表面——胃腸（GI）管を含む——には、微生物に対する防御を助け、感染や炎症を制限する分子が存在する。その中には、細胞や微生物の表面の糖分子を認識する糖結合タンパク質の大ファミリーであるレクチンがある。
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名古屋大学の研究者らは、2種類の一般的な腸内微生物が大腸の保護粘液層を一緒に分解し、便を乾燥させ排便を困難にする可能性を報告しており、これは標準的な下剤では対処できない効果である。チームはまた、パーキンソン病患者でこれらの細菌のレベルが高いことを発見し、運動症状の数十年前に便秘を経験することが多いこの疾患で、マウス実験により主要な細菌酵素を無効化すると便秘が予防されることを示した。
2021年のノーベル生理学・医学賞受賞者であるデビッド・ジュリアス氏率いる研究チームが、寄生虫感染時に腸のタフト細胞がどのように脳に信号を送り、食欲を抑制させるのかという分子メカニズムを解明しました。本日『ネイチャー』誌に掲載されたこの研究では、アセチルコリンとセロトニンを介した情報伝達が迷走神経を活性化させることが特定されました。この発見は、過敏性腸症候群などの疾患の治療に役立つ可能性があります。
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ケース・ウェスタン・リザーブ大学の研究チームは、一部の腸内細菌が炎症を誘発しやすい特殊な形態のグリコーゲンを産生し、それがC9orf72変異に関連する疾患モデルにおいて脳の炎症につながる免疫活性を引き起こす可能性があることを報告した。患者の便サンプルを調査した結果、これらのグリコーゲン形態は、健常な対照群と比較して、ALS患者およびC9orf72関連前頭側頭型認知症患者においてより高い頻度で検出された。また、マウスの実験では、腸内でグリコーゲンを酵素的に分解することで予後の改善が見られた。
国際研究チームが、ヒトの遺伝子「SLC35F2」が、食事や腸内細菌から摂取される微量栄養素であるキューインとキューオシンを細胞内に取り込むためのトランスポーターであることを特定した。この研究成果は「Proceedings of the National Academy of Sciences（PNAS）」に掲載され、tRNAに関連するこれらの栄養素がどのようにヒト細胞内に取り込まれるのかという長年の疑問に答えるものとなっている。