名古屋大学の研究者らは、2種類の一般的な腸内微生物が大腸の保護粘液層を一緒に分解し、便を乾燥させ排便を困難にする可能性を報告しており、これは標準的な下剤では対処できない効果である。チームはまた、パーキンソン病患者でこれらの細菌のレベルが高いことを発見し、運動症状の数十年前に便秘を経験することが多いこの疾患で、マウス実験により主要な細菌酵素を無効化すると便秘が予防されることを示した。
日本の名古屋大学の科学者らは、大腸の保護粘液層を浸食することで慢性便秘を促進する2種類の腸内細菌を特定した。これらの細菌は協調して働くようだ。Gut Microbes誌に掲載された研究は、Akkermansia muciniphilaとBacteroides thetaiotaomicronに焦点を当て、研究者らはこれらが大腸を潤滑に保ち便を水分保持する粘液コーティングを分解できると述べている。 研究者によると、粘液の喪失は段階的に進行する。B. thetaiotaomicronはムチンから硫酸基を除去する酵素を産生し、チームによるとこれらの化学的特徴は通常ムチンを分解から保護する。一度硫酸基が除去されると、A. muciniphilaは露出したムチンをより容易に消化できる。ムチン濃度が低下すると、便は水分を失い硬くなり、排便が困難になる。 この研究は、便を柔らかくしたり腸の運動を刺激したりする標準療法に持続的な便秘の人が十分に応答しない理由の説明として位置づけられている。名古屋のグループは、明らかな原因のない慢性特発性便秘を強調し、粘液バリアとマイクロバイオームに焦点を当てるのが特に有効な領域だと指摘している。 チームはパーキンソン病との関連も報告している。パーキンソン病患者は特徴的な運動症状の出現前によく便秘を経験し、研究者らはパーキンソン病患者でこれらの粘液分解細菌のレベルが高いことを発見した。パーキンソン病の便秘はしばしば神経学的変化に帰せられているが、この発見は腸内の細菌活性が早期の胃腸症状に寄与する可能性を示唆している。 プロセスを中断することで便秘を防げるかを検証するため、研究者らはムチンから硫酸基を除去するsulfatase酵素を活性化できなくした遺伝子改変B. thetaiotaomicronを作成した。主要著者の浜口友成氏は次のように述べた：「これらの改変細菌をAkkermansia muciniphilaとともに無菌マウスに投与したところ、驚くべきことにマウスは便秘を発症せず、ムチンは保護され無傷のままだった。」 マウス実験では、その酵素を無効化することで細菌のムチン分解が防がれ、便秘も予防されたと研究者らは報告した。チームは結果がsulfataseを潜在的な薬剤標的として示唆していると主張するが、人間への適用にはさらなる研究が必要だと強調している。 より広く、これらの発見は腸内マイクロバイオームが消化症状や神経疾患に影響を与える可能性についての研究への関心を高めており、特に一部の患者で便秘がパーキンソン病の運動症状を数十年先取りする点である。
