Peneliti di Universitas Nagoya melaporkan bahwa dua mikrob usus umum dapat bekerja sama untuk memecah lapisan mukus pelindung kolon, meninggalkan tinja kering dan sulit dikeluarkan—efek yang mungkin tidak diatasi oleh laksatif standar. Tim juga menemukan kadar bakteri ini lebih tinggi pada penderita penyakit Parkinson, yang sering mengalami sembelit puluhan tahun sebelum gejala motor, dan menunjukkan pada tikus bahwa menonaktifkan enzim bakteri kunci mencegah sembelit.
Para ilmuwan di Universitas Nagoya di Jepang telah mengidentifikasi dua bakteri usus yang tampaknya bekerja sama untuk mempromosikan sembelit kronis dengan mengikis lapisan mukus pelindung kolon. Penelitian, yang diterbitkan di jurnal Gut Microbes, berfokus pada Akkermansia muciniphila dan Bacteroides thetaiotaomicron, yang menurut peneliti dapat memecah lapisan mukus yang membantu menjaga kolon terlubrikasi dan tinja terhidrasi. Menurut peneliti, kehilangan mukus terjadi secara bertahap. B. thetaiotaomicron menghasilkan enzim yang menghilangkan gugus sulfat dari mukin—fitur kimia yang menurut tim biasanya membantu melindungi mukin dari pemecahan. Setelah gugus sulfat tersebut dihilangkan, A. muciniphila dapat lebih mudah mencerna mukin yang terpapar. Saat kadar mukin menurun, tinja dapat kehilangan kelembaban dan menjadi lebih keras serta sulit dikeluarkan. Penelitian ini diposisikan sebagai penjelasan potensial mengapa beberapa orang dengan sembelit persisten tidak merespons baik terhadap terapi standar yang terutama bertujuan melunakkan tinja atau merangsang gerakan usus. Kelompok Nagoya menyoroti sembelit idiopatik kronis—sembelit tanpa penyebab mendasar yang jelas—sebagai bidang di mana fokus pada penghalang mukus dan mikrobioma bisa sangat relevan. Tim juga melaporkan hubungan dengan penyakit Parkinson. Pasien Parkinson sering mengalami sembelit jauh sebelum munculnya gejala gerak khas, dan peneliti menemukan kadar bakteri pengurai mukus ini lebih tinggi pada pasien Parkinson. Meskipun sembelit pada penyakit Parkinson sering dikaitkan dengan perubahan neurologis, temuan menunjukkan bahwa aktivitas bakteri di usus juga bisa berkontribusi pada gejala gastrointestinal dini. Untuk menguji apakah mengganggu proses tersebut dapat mencegah sembelit, peneliti memodifikasi genetik B. thetaiotaomicron sehingga tidak lagi dapat mengaktifkan enzim sulfatase yang terlibat dalam menghilangkan gugus sulfat dari mukin. Penulis utama Tomonari Hamaguchi mengatakan: “Kami memasukkan bakteri yang dimodifikasi ini ke tikus bebas kuman bersama Akkermansia muciniphila, dan mengejutkannya tikus tidak mengalami sembelit; mukin tetap terlindungi dan utuh.” Dalam eksperimen tikus, menonaktifkan enzim tersebut mencegah bakteri mengurai mukin dan mencegah sembelit, kata peneliti. Tim berpendapat bahwa hasilnya menunjukkan sulfatase sebagai target obat potensial, meskipun mereka menekankan bahwa menerjemahkan pendekatan ke manusia memerlukan studi lebih lanjut. Lebih luas, temuan ini menambah minat penelitian yang berkembang tentang bagaimana mikrobioma usus dapat memengaruhi gejala pencernaan dan penyakit neurologis—terutama karena sembelit dapat mendahului gejala motor Parkinson puluhan tahun pada beberapa pasien.
