باحثو معهد MIT يكتشفون ليكتين الأمعاء intelectin-2 الذي يقوي المخاط ويستهدف البكتيريا

تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا أن intelectin-2، وهو ليكتين ملزم بالكربوهيدرات موجود في الجهاز الهضمي، يمكنه ربط مكونات المخاط لتعزيز حاجز الأمعاء الواقي، كما يرتبط ببعض البكتيريا، مما يحد من نموها ويقلل من جدواها، وهي نتائج قد تساهم في صياغة نهج مستقبلي لعلاج العدوى المقاومة للأدوية وأمراض الأمعاء الالتهابية.

تحتوي الأسطح الرطبة التي تبطن الجسم - بما في ذلك الجهاز الهضمي (GI) - على جزيئات تساعد في الدفاع ضد الكائنات الدقيقة وتقيد العدوى والالتهاب. ومن بينها الليقتينات، وهي عائلة كبيرة من البروتينات الملزمة بالكربوهيدرات التي تتعرف على جزيئات السكر على أسطح الخلايا والكائنات الدقيقة. في دراسة بقيادة لورا إل. كيسلينغ في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (MIT)، ركز الباحثون على ليكتين يُدعى intelectin-2 واكتشفوا أنه يحمي الأمعاء بطريقتين. أولاً، يرتبط intelectin-2 بالسكر الجالاكتوز، الذي يوجد عادة في الميوسينات - الجزيئات التي تشكل المخاط. من خلال الارتباط بالجالاكتوز في الميوسينات، يمكن لـ intelectin-2 ربط مكونات الميوسين معاً وتعزيز طبقة المخاط التي تساعد في حماية بطانة الأمعاء. ثانياً، أفاد الفريق أن الكربوهيدرات المحتوية على الجالاكتوز يمكن أن تظهر أيضاً على أسطح بعض البكتيريا. في اختبارات مخبرية وصفها الباحثون، التصقت intelectin-2 بالكائنات الدقيقة التي تعرض هذه السكريات، محاصرة إياها وبطء نموها. مع مرور الوقت، بدأت الكائنات الدقيقة المحاصرة في الانهيار - ملاحظة قال الباحثون إنها تتفق مع اضطراب أغشية البكتيريا وفقدان الجدوى. قال الباحثون إن intelectin-2 أظهر نشاطاً ضد مجموعة من البكتيريا، بما في ذلك العوامل الممرضة Staphylococcus aureus و Klebsiella pneumoniae، والتي يمكن أن يكون علاجها صعباً عندما تكتسب مقاومة للمضادات الحيوية القياسية. كما سلط العمل الضوء على الاختلافات في أماكن إنتاج intelectin-2 عبر الأنواع. في البشر، أفاد الباحثون أن intelectin-2 يُنتج بشكل مستمر بواسطة خلايا بانيث في الأمعاء الدقيقة. أما في الفئران، فيُنتج بواسطة خلايا الكأس المفرزة للمخاط ردًا على الالتهاب أو بعض العدوى الطفيلية. قالت كيسلينغ، أستاذة كيمياء نوفارتيس في MIT ومؤلفة الدراسة الرئيسية، إن intelectin-2 «يعمل بطريقتين متكاملتين»، حيث يساعد في تثبيت طبقة المخاط مع تحييد البكتيريا أو كبحها إذا تم اختراق ذلك الحاجز. كما قالت إن «استخدام الليقتينات البشرية كأدوات لمكافحة مقاومة المضادات الحيوية» يمكن أن يقدم استراتيجية مختلفة تستفيد من الدفاعات المناعية الفطرية. كما أشار الباحثون إلى مرض الأمعاء الالتهابي كمجال محتمل للتحقيق المستقبلي. قالوا إن مستويات intelectin-2 يمكن أن تكون منخفضة بشكل غير عادي أو مرتفعة بشكل غير عادي لدى الأشخاص المصابين بمرض الأمعاء الالتهابي، وأن أي اختلال قد يكون ضارًا - مستويات منخفضة قد تضعف حاجز المخاط، ومستويات مرتفعة قد تقضي على بكتيريا الأمعاء المفيدة. واقترحوا أن العلاجات التي تهدف إلى استعادة مستويات متوازنة من intelectin-2 قد تستحق الاستكشاف. نشرت الورقة في Nature Communications، وتسرد أماندا إي. دوغان وديبسينغ سيانغتان كمؤلفين رئيسيين وكيسلينغ كمؤلفة رئيسية. تم تمويل العمل من قبل صندوق الجليكوساينس المشترك في المعاهد الوطنية للصحة، والمعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية، والمعهد الوطني للعلوم الطبية العامة، والمؤسسة الوطنية للعلوم.

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting gut bacteria eroding the colon's mucus layer, causing dry stool and constipation, based on Nagoya University research.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Nagoya University study links chronic constipation to mucus-degrading gut bacteria, suggests new treatment target

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Nagoya University report that two common gut microbes can work together to break down the colon’s protective mucus layer, leaving stool dry and difficult to pass—an effect that standard laxatives may not address. The team also found higher levels of these bacteria in people with Parkinson’s disease, who often experience constipation decades before motor symptoms, and showed in mice that disabling a key bacterial enzyme prevented constipation.

A team led by David Julius, the 2021 Nobel Prize winner in Medicine, has described the molecular mechanism by which intestinal tuft cells signal the brain to suppress appetite during parasitic infections. Published today in Nature, the study identifies communication via acetylcholine and serotonin that activates the vagus nerve. The finding could aid treatments for conditions like irritable bowel syndrome.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Case Western Reserve University report that some gut bacteria can make unusually inflammatory forms of glycogen and that this microbial glycogen can trigger immune activity linked to brain inflammation in models of disease tied to the C9orf72 mutation. In patient stool samples, the team found these glycogen forms more often in ALS and C9orf72-related frontotemporal dementia than in healthy controls, and enzymatically breaking down glycogen in the gut improved outcomes in mice.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض