Para ilmuwan di King’s College London melaporkan bahwa senyawa eksperimental, KCL-286, memperbaiki penanda kerusakan DNA dan menurunkan peradangan otak pada model tikus untuk penyakit Alzheimer. Tim tersebut menyatakan bahwa obat yang awalnya dikembangkan untuk cedera sumsum tulang belakang ini telah menyelesaikan pengujian keamanan dan tolerabilitas Fase 1 pada manusia, yang dapat mempercepat rencana untuk studi klinis lebih lanjut.
Para peneliti di King’s College London mengatakan mereka telah mengidentifikasi pendekatan baru yang potensial untuk pengobatan Alzheimer yang menargetkan perubahan biologis yang diperkirakan muncul pada tahap awal perkembangan penyakit.
Dalam karya yang diterbitkan di FEBS Open Bio, tim melaporkan bahwa KCL-286—yang digambarkan sebagai agonis reseptor asam retinoat beta (RARβ) "pertama di kelasnya"—mengurangi tanda-tanda kerusakan DNA saraf dan menurunkan peradangan di otak tikus yang digunakan sebagai model penyakit Alzheimer.
Profesor Jonathan Corcoran, seorang ahli saraf di King’s College London yang memimpin penelitian tersebut, mengatakan bahwa senyawa ini adalah molekul kecil yang tersedia secara oral dan telah "lulus uji keamanan dan tolerabilitas Fase 1 pada manusia," sebuah tonggak sejarah yang menurutnya dapat mempersingkat linimasa pengembangan pada umumnya.
Dr. Maria B. Goncalves, yang mengelola proyek pengembangan obat tersebut, mengatakan bahwa temuan ini menunjukkan bahwa KCL-286 mungkin memiliki potensi sebagai terapi modifikasi penyakit karena memengaruhi kerusakan DNA dan peradangan—proses yang digambarkan oleh para peneliti terjadi sangat awal dalam perkembangan Alzheimer.
Natasha Hill, salah satu penulis pertama makalah tersebut, mengatakan bahwa studi ini mendukung strategi untuk membidik berbagai jalur penyakit yang relevan daripada hanya satu ciri khas.
Menurut King’s, obat ini bekerja dalam jalur asam retinoat yang terlibat dalam biologi vitamin A, dan para peneliti menunjuk pada penelitian sebelumnya yang menghubungkan gangguan pada jalur ini dengan perubahan terkait Alzheimer. Mereka juga mengatakan bukti sebelumnya bahwa KCL-286 dapat mendukung perbaikan kerusakan untai ganda DNA dalam konteks neurologis lainnya membantu memotivasi pengujian senyawa tersebut pada model tikus Alzheimer.
Para peneliti menekankan bahwa bukti yang dilaporkan sejauh ini berasal dari studi pada tikus, dan penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah pendekatan ini dapat diterapkan pada penderita penyakit Alzheimer.
Studi ini didanai oleh UK Medical Research Council dan Wellcome Trust, kata pihak King’s.
