فقدان الأنسجة الدهنية الصحية قد يؤدي إلى الإصابة بالسكري

تشير أبحاث جديدة إلى أن فقدان الخلايا الدهنية الوظيفية، وليس مجرد وجود دهون زائدة، يمكن أن يؤدي إلى الإصابة بالسكري واضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى. وقد درس العلماء حالة وراثية نادرة للكشف عن كيفية تعطيل الأنسجة الدهنية التالفة لعملية التمثيل الغذائي.

قام باحثون في جامعة ميشيغان بفحص الحثل الشحمي الجزئي العائلي من النوع الثاني، وهي حالة تسبب فقدانًا غير طبيعي للدهون. وقد أنشأ الباحثون نموذجًا لفئران عن طريق إيقاف جين "لامين أ/سي" في الخلايا الدهنية، بما يطابق الطفرة الموجودة لدى المرضى. وجدت الدراسة أن الخلايا الدهنية المتأثرة فقدت قدرتها على تخزين الدهون، ودخلت في حالة التهابية، وعانت من فشل في الميتوكوندريا. تسببت هذه التغيرات في جعل الأنسجة غير صحية واختفائها في نهاية المطاف. وقالت إليف أورال: "هذا يؤكد حقًا أهمية الدهون الصحية في الحفاظ على سلامة التمثيل الغذائي وفعاليته". نُشرت النتائج في دورية التحقيق السريري (Journal of Clinical Investigation) في عام 2025. يسلط هذا العمل الضوء على الخلايا الدهنية كلاعبين رئيسيين في التحكم في نسبة السكر في الدم، ويقترح أهدافًا جديدة لحماية الأنسجة الدهنية في أمراض التمثيل الغذائي.

مقالات ذات صلة

Illustration of abdominal fat cells related to aging and new fat generation.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links age-related belly fat to a newly identified fat-progenitor cell state

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at City of Hope report that aging can spur the emergence of an age-enriched population of adipose progenitor cells that is especially prone to generating new fat cells in abdominal white fat. The work, published in Science, points to a signaling pathway that may help drive midlife increases in belly fat and could become a future therapeutic target.

Eliminating sucrose from a low-fat diet worsened glucose tolerance and altered the gut microbiome in mice over 16 weeks, according to results presented on Saturday, June 13, 2026, at ENDO 2026, the Endocrine Society’s annual meeting in Chicago.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at the Weizmann Institute of Science have identified a protein that influences how cells manage fat and energy. Disabling the protein, known as MTCH2 or Mitch, increased fat consumption and reduced the formation of new fat cells in human cell experiments. The work builds on earlier findings in mice.

Researchers have uncovered links between microbes in the mouth and metabolic conditions like obesity, pre-diabetes, and fatty liver disease. The study analyzed oral swabs from over 9,000 participants using advanced sequencing techniques. Experts suggest these findings could lead to simple swab-based screenings.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض