聴力損失
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CPD遺伝子変異が先天性難聴に関連；ラボテストでアルギニンとシルデナフィルが潜在的な介入として示唆
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国際チームは、CPD（カルボキシペプチダーゼD）の稀な変異が内耳の有毛細胞におけるアルギニン-一酸化窒素シグナルを乱すことで、先天性感覚神経性難聴を引き起こすと報告。モデルでは、アルギニン補充やシルデナフィルが疾患関連の欠陥を部分的に逆転させ、将来の治療経路を強調。
新しい研究によると、遺伝性の難聴を持って生まれた10人の患者全員において、1回の遺伝子治療注射で聴力が大幅に改善した。研究チームはOTOF遺伝子の正常なコピーを内耳に届け、ほとんどの患者が1か月以内に聴力を回復した。中国で実施されたこの治療法は、1歳から24歳までの幅広い年齢層で安全性と有効性が確認された。
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UK Biobankのデータを用いた大規模研究で、聴力損失のある成人が補聴器を定期的に使用すると、認知症発症リスクが大幅に低下することが判明した。この研究は『The Lancet Healthy Longevity』に掲載され、聴力損失の治療を認知症予防の潜在的な修正可能要因として強調している。これは、未治療の聴力障害が認知機能低下と関連する証拠が増加する中で発表された。