Elderly woman holding glucosamine bottle with concerned look, medical documents on dementia study nearby
Elderly woman holding glucosamine bottle with concerned look, medical documents on dementia study nearby
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تربط بين استخدام الجلوكوزامين وتسارع تدهور الضعف الإدراكي الخفيف إلى الخرف

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أفادت دراسة قادتها جامعة فلوريدا بوجود صلة بين استخدام مكمل الجلوكوزامين المخصص لصحة المفاصل وارتفاع خطر التطور من الضعف الإدراكي الخفيف إلى الخرف، بالإضافة إلى زيادة معدل الوفيات بين المرضى الذين تم تشخيصهم بالفعل بمرض ألزهايمر والخرف المرتبط به. وأكد الباحثون أن النتائج لا تثبت أن الجلوكوزامين يسبب التدهور الإدراكي، مشيرين إلى ضرورة اختبار هذه النتائج في تجارب سريرية.

تشير أبحاث جديدة من جامعة فلوريدا إلى أن الجلوكوزامين، وهو مكمل غذائي متاح على نطاق واسع دون وصفة طبية ويستخدم غالباً لآلام المفاصل، قد يكون مرتبطاً بتسارع وتيرة الأمراض التنكسية العصبية. وتستند النتائج، التي نُشرت في 9 يونيو 2026 في دورية Nature Metabolism، إلى تحليل للسجلات الصحية الإلكترونية المجهولة الخاصة بنظام UF Health التي تم جمعها بين عامي 2012 و2024، إلى جانب أعمال مخبرية على نماذج فئران وتحليلات لأنسجة دماغ بشرية بعد الوفاة. وباستخدام أساليب الذكاء الاصطناعي، فحص الباحثون سجلات UF Health للمرضى الذين تم تشخيصهم بمرض ألزهايمر والخرف المرتبط به (ADRD) أو الضعف الإدراكي الخفيف (MCI). وأفادوا بأن 1896 مريضاً بـ ADRD و2750 مريضاً بـ MCI ذكروا أنهم يتناولون الجلوكوزامين، أي حوالي 8% من كل مجموعة. وبعد احتساب عوامل تشمل العمر والجنس والخصائص الديموغرافية، ارتبط استخدام الجلوكوزامين بزيادة قدرها 25% في احتمالية تطور الخرف لدى مرضى الضعف الإدراكي الخفيف. كما وجد التحليل أن استخدام الجلوكوزامين مرتبط بزيادة قدرها 25% في خطر الوفاة بين المرضى الذين تم تشخيصهم بالفعل بـ ADRD، في حين لم يبلغ الباحثون عن زيادة مماثلة في الوفيات بين مرضى الضعف الإدراكي الخفيف. وقال الباحث الرئيسي رامون سي. صن، وهو عالم في جامعة فلوريدا تابع لمعهد ماكنايت للدماغ، إن هذا العمل يضيف إلى الأدلة التي تشير إلى أن التغيرات الأيضية قد تساهم في الأمراض التنكسية العصبية. وأضاف صن: في الولايات المتحدة، هناك حوالي 7 ملايين شخص يعيشون مع مرض ألزهايمر والملايين غيرهم مع أنواع خرف مرتبطة به مثل خرف أجسام ليوي أو الخرف الجبهي الصدغي. الكثير من هؤلاء يتناولون بانتظام مكملاً غذائياً بدون وصفة طبية قد يجعل تطور مرضهم أسوأ. وأشارت الدراسة أيضاً إلى مسار بيولوجي قد يساعد في تفسير هذه العلاقة. فقد ذكر الفريق أدلة على أن عملية وسم البروتين بالسكر، أو ما يعرف بالغليكوزيل، تبدو نشطة بشكل مفرط في مرض ألزهايمر، واعتبروا أن هذا المسار قد يمثل هدفاً علاجياً محتملاً. ووصف المؤلف المشارك ماثيو إس. جنتري، رئيس قسم الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الجزيئية بجامعة فلوريدا، نتائج السجلات الصحية الإلكترونية بأنها مثيرة للاهتمام، مع التأكيد على محدودية البيانات الرصدية. وقال جنتري: على الرغم من أنها علاقة ارتباط وليست إثباتاً للسببية، إلا أنها تطرح سؤالاً سريرياً مهماً يستحق الآن مزيداً من الاهتمام. وفي تجارب على فئران معدلة وراثياً، أفاد الباحثون بأن تناول الجلوكوزامين عن طريق الفم أدى إلى زيادة ارتباط السكر بالبروتينات وأدى إلى تدهور أداء الذاكرة الاجتماعية، بينما أدى تقليل نشاط وسم السكر كيميائياً إلى تحسين الذاكرة. كما أبلغوا عن مستويات أعلى من ارتباط السكر بالبروتينات في عينات دماغ مصابة بألزهايمر مقارنة بعينات المراقبة السليمة من بنك الأدمغة بجامعة فلوريدا. وذكر الباحثون أن هناك حاجة إلى تجارب سريرية لتحديد ما إذا كان الجلوكوزامين يؤثر بشكل مباشر على خطر الإصابة بالخرف أو البقاء على قيد الحياة، وما إذا كانت أي تأثيرات تختلف باختلاف مرحلة المرض.

ما يقوله الناس

شاركت الردود الأولية على منصة X نتائج دراسة جامعة فلوريدا حول الجلوكوزامين وتطور الخرف، حيث أشار البعض إلى عدم وجود إثبات للسببية، بينما هنأ آخرون الباحثين، وركزت الملخصات التفصيلية على فكرة أن النتائج تمثل مجرد ارتباط.

مقالات ذات صلة

Conceptual illustration of gut bacteria producing inflammatory glycogen triggering brain inflammation in C9orf72-linked ALS and FTD, with stool sample comparisons and mouse treatment outcomes.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Study links microbial glycogen in the gut to inflammation in C9orf72-associated ALS and frontotemporal dementia

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at Case Western Reserve University report that some gut bacteria can make unusually inflammatory forms of glycogen and that this microbial glycogen can trigger immune activity linked to brain inflammation in models of disease tied to the C9orf72 mutation. In patient stool samples, the team found these glycogen forms more often in ALS and C9orf72-related frontotemporal dementia than in healthy controls, and enzymatically breaking down glycogen in the gut improved outcomes in mice.

A study involving 73 people with mild cognitive impairment or early dementia found that tailored treatment plans targeting nutritional deficiencies, infections and other factors led to significant cognitive improvements after nine months. Participants in the intervention group saw their overall cognitive scores rise by 13.7 points, while the control group declined by 4.5 points. The approach combines medical interventions with lifestyle changes like diet, exercise and cognitive training.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

Oregon State University scientists report they have monitored, second by second, how copper ions promote aggregation of amyloid-beta—an Alzheimer’s-associated protein—and how different metal-binding molecules can disrupt or reverse that clumping, using a fluorescence anisotropy approach described in a study published in ACS Omega.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض