Elderly woman holding glucosamine bottle with concerned look, medical documents on dementia study nearby
Elderly woman holding glucosamine bottle with concerned look, medical documents on dementia study nearby
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi mengaitkan penggunaan glukosamin dengan perkembangan gangguan kognitif ringan menuju demensia yang lebih cepat

Gambar dihasilkan oleh AI
Fakta terverifikasi

Sebuah studi yang dipimpin oleh University of Florida melaporkan adanya hubungan antara penggunaan suplemen kesehatan sendi glukosamin dengan risiko yang lebih tinggi akan perkembangan dari gangguan kognitif ringan menjadi demensia, serta tingkat kematian yang lebih tinggi di antara pasien yang telah didiagnosis menderita penyakit Alzheimer dan demensia terkait. Para peneliti menekankan bahwa temuan ini tidak membuktikan bahwa glukosamin menyebabkan penurunan kognitif dan menyatakan bahwa hasilnya harus diuji dalam uji klinis.

Penelitian baru dari University of Florida menunjukkan bahwa glukosamin, suplemen yang dijual bebas dan sering digunakan untuk nyeri sendi, mungkin terkait dengan perkembangan penyakit neurodegeneratif yang lebih cepat. Temuan yang dipublikasikan pada 9 Juni 2026 di Nature Metabolism ini didasarkan pada analisis catatan kesehatan elektronik UF Health yang tidak teridentifikasi yang dikumpulkan antara tahun 2012 dan 2024, bersama dengan pekerjaan laboratorium pada model tikus dan analisis jaringan otak manusia pasca-kematian. Dengan menggunakan metode Kecerdasan Buatan, para peneliti memeriksa catatan UF Health untuk pasien yang didiagnosis menderita penyakit Alzheimer dan demensia terkait (ADRD) atau gangguan kognitif ringan (MCI). Mereka melaporkan bahwa 1.896 pasien dengan ADRD dan 2.750 pasien dengan MCI menyatakan bahwa mereka mengonsumsi glukosamin—sekitar 8% dari setiap kelompok. Setelah memperhitungkan faktor-faktor termasuk usia, jenis kelamin, dan demografi, penggunaan glukosamin dikaitkan dengan kemungkinan 25% lebih tinggi bahwa pasien dengan MCI akan mengalami demensia di kemudian hari. Analisis tersebut juga menemukan bahwa penggunaan glukosamin terkait dengan peningkatan risiko kematian sebesar 25% di antara pasien yang sudah didiagnosis menderita ADRD; para peneliti melaporkan tidak ada peningkatan kematian serupa di antara pasien dengan MCI. Penulis utama Ramon C. Sun, seorang ilmuwan University of Florida yang berafiliasi dengan McKnight Brain Institute, mengatakan bahwa penelitian ini menambah bukti bahwa perubahan metabolisme dapat berkontribusi pada penyakit neurodegeneratif. “Di Amerika Serikat, ada sekitar 7 juta orang yang hidup dengan Alzheimer dan jutaan lainnya dengan demensia terkait seperti demensia tubuh Lewy atau frontotemporal,” kata Sun. “Banyak dari orang-orang ini secara aktif mengonsumsi suplemen yang dijual bebas yang mungkin memperburuk perkembangan penyakit mereka.” Studi ini juga menunjuk pada jalur biologis yang dapat membantu menjelaskan hubungan tersebut. Tim melaporkan bukti bahwa proses “penandaan gula” protein—glikosilasi—tampaknya terlalu aktif pada penyakit Alzheimer, dan mereka berpendapat bahwa jalur ini dapat mewakili target terapi yang potensial. Penulis pendamping Matthew S. Gentry, ketua Departemen Biokimia dan Biologi Molekuler University of Florida, menyebut temuan catatan kesehatan elektronik tersebut “provokatif,” sambil menekankan keterbatasan data observasional. “Meskipun ini adalah hubungan dan bukan bukti kausalitas, hal ini menimbulkan pertanyaan klinis penting yang kini layak mendapatkan perhatian lebih banyak,” kata Gentry. Dalam eksperimen pada tikus yang dimodifikasi secara genetik, para peneliti melaporkan bahwa suplementasi glukosamin oral meningkatkan penempelan gula pada protein dan memperburuk kinerja memori sosial, sementara secara kimiawi mengurangi aktivitas penandaan gula meningkatkan memori. Mereka juga melaporkan tingkat penempelan gula yang lebih tinggi pada protein dalam spesimen otak Alzheimer dibandingkan dengan sampel kontrol yang sehat dari bank otak UF. Para peneliti mengatakan uji klinis akan diperlukan untuk menentukan apakah glukosamin secara langsung memengaruhi risiko demensia atau kelangsungan hidup, dan apakah ada efek yang bervariasi menurut tahap penyakit.

Apa yang dikatakan orang

Reaksi awal di X berbagi temuan studi UF tentang glukosamin dan perkembangan demensia, dengan beberapa mencatat tidak adanya kausalitas yang terbukti, yang lain memberi selamat kepada para peneliti, dan ringkasan mendalam yang menekankan bahwa temuan tersebut hanya bersifat hubungan.

Artikel Terkait

Conceptual illustration of gut bacteria producing inflammatory glycogen triggering brain inflammation in C9orf72-linked ALS and FTD, with stool sample comparisons and mouse treatment outcomes.
Gambar dihasilkan oleh AI

Studi mengaitkan glikogen mikroba di usus dengan peradangan pada ALS dan demensia frontotemporal yang terkait dengan C9orf72

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Para peneliti di Case Western Reserve University melaporkan bahwa beberapa bakteri usus dapat menghasilkan bentuk glikogen yang sangat bersifat inflamasi, dan glikogen mikroba ini dapat memicu aktivitas imun yang terkait dengan peradangan otak pada model penyakit yang berhubungan dengan mutasi C9orf72. Dalam sampel feses pasien, tim peneliti menemukan bentuk glikogen ini lebih sering terjadi pada penderita ALS dan demensia frontotemporal terkait C9orf72 dibandingkan dengan kontrol yang sehat, dan penguraian glikogen secara enzimatik di dalam usus terbukti memperbaiki hasil pada tikus.

Sebuah studi yang melibatkan 73 orang dengan gangguan kognitif ringan atau demensia dini menemukan bahwa rencana perawatan yang disesuaikan untuk menargetkan defisiensi nutrisi, infeksi, dan faktor lainnya membuahkan perbaikan kognitif yang signifikan setelah sembilan bulan. Peserta dalam kelompok intervensi mengalami kenaikan skor kognitif keseluruhan sebesar 13,7 poin, sementara kelompok kontrol justru mengalami penurunan sebesar 4,5 poin. Pendekatan ini menggabungkan intervensi medis dengan perubahan gaya hidup seperti pola makan, olahraga, dan pelatihan kognitif.

Dilaporkan oleh AI

Sebuah tim peneliti yang dipimpin oleh Profesor Yan-Jiang Wang telah menerbitkan tinjauan yang berargumen bahwa penyakit Alzheimer memerlukan perawatan terintegrasi yang menargetkan berbagai faktor, bukan satu penyebab tunggal. Obat-obatan baru seperti lecanemab dan donanemab menawarkan manfaat moderat dengan memperlambat penurunan kondisi, namun belum mampu membalikkan keadaan. Makalah yang dimuat dalam Science China Life Sciences ini menekankan faktor genetika, penuaan, dan kesehatan sistemik di samping protein amiloid-beta dan tau.

Para ilmuwan di Oregon State University melaporkan bahwa mereka telah memantau, detik demi detik, bagaimana ion tembaga mendorong agregasi amiloid-beta—protein yang terkait dengan Alzheimer—dan bagaimana molekul pengikat logam yang berbeda dapat mengganggu atau membalikkan penggumpalan tersebut, menggunakan metode anisotropi fluoresensi yang dijelaskan dalam studi yang diterbitkan di ACS Omega.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak