Elderly woman holding glucosamine bottle with concerned look, medical documents on dementia study nearby
Elderly woman holding glucosamine bottle with concerned look, medical documents on dementia study nearby
Bild genererad av AI

Studie kopplar användning av glukosamin till snabbare utveckling från lindrig kognitiv svikt till demens

Bild genererad av AI
Faktagranskad

En studie ledd av University of Florida har rapporterat en koppling mellan användningen av ledhälsotillskottet glukosamin och en högre risk för utveckling från lindrig kognitiv svikt till demens, samt en högre dödlighet bland patienter som redan diagnostiserats med Alzheimers sjukdom och relaterade demenssjukdomar. Forskarna betonade att fynden inte bevisar att glukosamin orsakar kognitiv försämring och uppgav att resultaten bör testas i kliniska prövningar.

Ny forskning från University of Florida antyder att glukosamin, ett vitt spritt receptfritt kosttillskott som ofta används mot ledvärk, kan vara kopplat till snabbare utveckling av neurodegenerativ sjukdom. Resultaten, som publicerades den 9 juni 2026 i Nature Metabolism, baseras på en analys av avidentifierade elektroniska patientjournaler från UF Health insamlade mellan 2012 och 2024, tillsammans med laboratoriearbete på musmodeller och analyser av mänsklig hjärnvävnad efter döden. Med hjälp av metoder för artificiell intelligens undersökte forskarna journaler från UF Health för patienter som diagnostiserats med Alzheimers sjukdom och relaterade demenssjukdomar (ADRD) eller lindrig kognitiv svikt (MCI). De rapporterade att 1 896 patienter med ADRD och 2 750 patienter med MCI uppgav att de tog glukosamin – cirka 8 % i varje grupp. Efter att ha justerat för faktorer som ålder, kön och demografi var användning av glukosamin kopplad till en 25 % högre sannolikhet att patienter med MCI senare skulle utveckla demens. Analysen visade också att användning av glukosamin var kopplad till en 25 % ökad dödlighetsrisk bland patienter som redan diagnostiserats med ADRD; forskarna rapporterade ingen liknande ökning av dödligheten bland patienter med MCI. Huvudförfattaren Ramon C. Sun, en forskare vid University of Florida knuten till McKnight Brain Institute, sade att arbetet ger ytterligare belägg för att metabola förändringar kan bidra till neurodegenerativ sjukdom. ”I USA lever cirka 7 miljoner människor med Alzheimers och miljontals fler med relaterade demenssjukdomar som Lewykroppsdemens eller frontotemporal demens”, sade Sun. ”Många av dessa människor tar aktivt ett receptfritt kosttillskott som kan förvärra deras sjukdomsförlopp.” Studien pekade också på en biologisk väg som kan bidra till att förklara sambandet. Teamet rapporterade belägg för att en protein-"socker-taggningsprocess" – glykosylering – verkar vara överdrivet aktiv vid Alzheimers sjukdom, och de hävdade att denna väg kan utgöra ett potentiellt terapeutiskt mål. Medförfattaren Matthew S. Gentry, prefekt vid University of Floridas institution för biokemi och molekylärbiologi, kallade resultaten från de elektroniska patientjournalerna för ”provocerande”, samtidigt som han betonade begränsningarna i observationsdata. ”Även om det är ett samband och inte ett bevis på orsakssamband, väcker det en viktig klinisk fråga som nu förtjänar mycket mer uppmärksamhet”, sade Gentry. I experiment på genetiskt modifierade möss rapporterade forskarna att oralt glukosamintillskott ökade sockerbindningen till proteiner och försämrade socialt minnesprestanda, medan en kemisk reduktion av socker-tagningsaktiviteten förbättrade minnet. De rapporterade också högre nivåer av sockerbindning till proteiner i hjärnprover från Alzheimerspatienter jämfört med friska kontrollprover från en hjärnbank vid UF. Forskarna uppgav att kliniska prövningar skulle behövas för att fastställa om glukosamin direkt påverkar risken för demens eller överlevnad, och om eventuella effekter varierar beroende på sjukdomsstadium.

Vad folk säger

Initiala reaktioner på X delar UF-studiens fynd om glukosamin och demensprogression, där vissa noterar att inget orsakssamband har bevisats, andra gratulerar forskarna och detaljerade sammanfattningar betonar att det endast rör sig om ett samband.

Relaterade artiklar

Conceptual illustration of gut bacteria producing inflammatory glycogen triggering brain inflammation in C9orf72-linked ALS and FTD, with stool sample comparisons and mouse treatment outcomes.
Bild genererad av AI

Studie kopplar mikrobiellt glykogen i tarmen till inflammation vid C9orf72-associerad ALS och frontotemporal demens

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid Case Western Reserve University rapporterar att vissa tarmbakterier kan producera ovanligt inflammatoriska former av glykogen, och att detta mikrobiella glykogen kan utlösa immunaktivitet kopplad till hjärninflammation i sjukdomsmodeller knutna till C9orf72-mutationen. I avföringsprover från patienter fann forskarlaget dessa glykogenformer oftare vid ALS och C9orf72-relaterad frontotemporal demens än hos friska kontrollpersoner, och att enzymatiskt bryta ner glykogen i tarmen förbättrade resultaten hos möss.

En studie med 73 personer som lider av mild kognitiv svikt eller tidig demens visar att skräddarsydda behandlingsplaner, som adresserar näringsbrister, infektioner och andra faktorer, ledde till betydande kognitiva förbättringar efter nio månader. Deltagare i interventionsgruppen såg sina övergripande kognitiva poäng öka med 13,7 poäng, medan kontrollgruppen sjönk med 4,5 poäng. Tillvägagångssättet kombinerar medicinska åtgärder med livsstilsförändringar såsom kost, motion och kognitiv träning.

Rapporterad av AI

Ett forskarteam lett av professor Yan-Jiang Wang har publicerat en genomgång som argumenterar för att Alzheimers sjukdom kräver integrerade behandlingar som riktar in sig på flera faktorer snarare än enskilda orsaker. Nya läkemedel som lecanemab och donanemab erbjuder blygsamma fördelar genom att bromsa försämringen, men de räcker inte för att vända sjukdomsförloppet. Artikeln, publicerad i Science China Life Sciences, betonar genetik, åldrande och systemisk hälsa vid sidan av amyloid-beta och tau-proteiner.

Forskare vid Oregon State University rapporterar att de sekund för sekund har övervakat hur kopparjoner främjar aggregering av amyloid-beta – ett protein kopplat till Alzheimers sjukdom – och hur olika metallbindande molekyler kan störa eller motverka denna klumpning, med hjälp av en fluorescensanisotropimetod som beskrivs i en studie publicerad i ACS Omega.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj