Elderly woman holding glucosamine bottle with concerned look, medical documents on dementia study nearby
Elderly woman holding glucosamine bottle with concerned look, medical documents on dementia study nearby
Image générée par IA

Une étude lie l'utilisation de la glucosamine à une progression plus rapide des troubles cognitifs légers vers la démence

Image générée par IA
Vérifié par des faits

Une étude menée par l'Université de Floride a rapporté une association entre l'utilisation de la glucosamine, un complément pour la santé articulaire, et un risque accru de progression des troubles cognitifs légers vers la démence, ainsi qu'une mortalité plus élevée chez les patients déjà diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer et des démences apparentées. Les chercheurs ont souligné que ces résultats ne prouvent pas que la glucosamine provoque un déclin cognitif et ont précisé que ces conclusions devraient être testées dans le cadre d'essais cliniques.

De nouvelles recherches de l'Université de Floride suggèrent que la glucosamine, un complément en vente libre largement disponible souvent utilisé pour les douleurs articulaires, pourrait être associée à une progression plus rapide des maladies neurodégénératives. Les résultats, publiés le 9 juin 2026 dans Nature Metabolism, s'appuient sur une analyse de dossiers de santé électroniques déidentifiés de l'UF Health collectés entre 2012 et 2024, ainsi que sur des travaux en laboratoire sur des modèles murins et des analyses de tissus cérébraux humains post-mortem. En utilisant des méthodes d'intelligence artificielle, les chercheurs ont examiné les dossiers de l'UF Health pour des patients diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer et des démences apparentées (ADRD) ou des troubles cognitifs légers (MCI). Ils ont rapporté que 1 896 patients atteints d'ADRD et 2 750 patients atteints de MCI déclaraient prendre de la glucosamine, soit environ 8 % de chaque groupe. Après avoir pris en compte des facteurs tels que l'âge, le sexe et les données démographiques, l'utilisation de la glucosamine a été associée à une probabilité 25 % plus élevée que les patients atteints de MCI développent ultérieurement une démence. L'analyse a également révélé que l'utilisation de la glucosamine était liée à une augmentation de 25 % du risque de mortalité chez les patients déjà diagnostiqués avec une ADRD ; les chercheurs n'ont rapporté aucune augmentation similaire de la mortalité chez les patients atteints de MCI. L'auteur principal Ramon C. Sun, scientifique de l'Université de Floride affilié au McKnight Brain Institute, a déclaré que ces travaux renforcent les preuves selon lesquelles les changements métaboliques pourraient contribuer aux maladies neurodégénératives. « Aux États-Unis, environ 7 millions de personnes vivent avec la maladie d'Alzheimer et des millions d'autres avec des démences apparentées comme la démence à corps de Lewy ou la démence frontotemporale », a déclaré Sun. « Beaucoup de ces personnes prennent activement un complément en vente libre qui pourrait aggraver la progression de leur maladie. » L'étude a également mis en évidence une voie biologique pouvant aider à expliquer cette association. L'équipe a rapporté des preuves qu'un processus de « marquage au sucre » des protéines, la glycosylation, semble être excessivement actif dans la maladie d'Alzheimer, et ils ont soutenu que cette voie pourrait représenter une cible thérapeutique potentielle. Le co-auteur Matthew S. Gentry, président du département de biochimie et de biologie moléculaire de l'Université de Floride, a qualifié les résultats issus des dossiers de santé électroniques de « provocateurs », tout en soulignant les limites des données observationnelles. « Bien qu'il s'agisse d'une association et non d'une preuve de causalité, cela soulève une question clinique importante qui mérite désormais beaucoup plus d'attention », a déclaré Gentry. Dans des expériences menées sur des souris génétiquement modifiées, les chercheurs ont rapporté que la supplémentation orale en glucosamine augmentait la fixation du sucre sur les protéines et détériorait les performances de mémoire sociale, tandis que la réduction chimique de l'activité de marquage au sucre améliorait la mémoire. Ils ont également signalé des niveaux plus élevés de fixation du sucre sur les protéines dans les échantillons de cerveau atteints d'Alzheimer par rapport aux échantillons témoins sains provenant d'une banque de cerveaux de l'UF. Les chercheurs ont déclaré que des essais cliniques seraient nécessaires pour déterminer si la glucosamine influence directement le risque de démence ou la survie, et si les effets varient en fonction du stade de la maladie.

Ce que les gens disent

Les premières réactions sur X partagent les résultats de l'étude de l'UF sur la glucosamine et la progression de la démence, certains notant l'absence de causalité prouvée, d'autres félicitant les chercheurs, et des résumés détaillés insistant sur le fait qu'il ne s'agit que d'une association.

Articles connexes

Conceptual illustration of gut bacteria producing inflammatory glycogen triggering brain inflammation in C9orf72-linked ALS and FTD, with stool sample comparisons and mouse treatment outcomes.
Image générée par IA

Study links microbial glycogen in the gut to inflammation in C9orf72-associated ALS and frontotemporal dementia

Rapporté par l'IA Image générée par IA Vérifié par des faits

Researchers at Case Western Reserve University report that some gut bacteria can make unusually inflammatory forms of glycogen and that this microbial glycogen can trigger immune activity linked to brain inflammation in models of disease tied to the C9orf72 mutation. In patient stool samples, the team found these glycogen forms more often in ALS and C9orf72-related frontotemporal dementia than in healthy controls, and enzymatically breaking down glycogen in the gut improved outcomes in mice.

A study involving 73 people with mild cognitive impairment or early dementia found that tailored treatment plans targeting nutritional deficiencies, infections and other factors led to significant cognitive improvements after nine months. Participants in the intervention group saw their overall cognitive scores rise by 13.7 points, while the control group declined by 4.5 points. The approach combines medical interventions with lifestyle changes like diet, exercise and cognitive training.

Rapporté par l'IA

A team of researchers led by Professor Yan-Jiang Wang has published a review arguing that Alzheimer's disease requires integrated treatments targeting multiple factors, not single causes. New drugs like lecanemab and donanemab offer modest benefits by slowing decline, but fall short of reversal. The paper, in Science China Life Sciences, emphasizes genetics, aging, and systemic health alongside amyloid-beta and tau proteins.

Oregon State University scientists report they have monitored, second by second, how copper ions promote aggregation of amyloid-beta—an Alzheimer’s-associated protein—and how different metal-binding molecules can disrupt or reverse that clumping, using a fluorescence anisotropy approach described in a study published in ACS Omega.

Ce site utilise des cookies

Nous utilisons des cookies pour l'analyse afin d'améliorer notre site. Lisez notre politique de confidentialité pour plus d'informations.
Refuser