Studi baru mendefinisikan ulang peran dopamin dalam gerakan

Peneliti di Universitas McGill telah menantang pemahaman konvensional tentang fungsi dopamin dalam gerakan, menyarankan bahwa itu bertindak lebih seperti minyak mesin daripada pedal gas. Penemuan ini, yang diterbitkan di Nature Neuroscience, dapat menyederhanakan pengobatan untuk penyakit Parkinson dengan fokus pada pemeliharaan kadar dopamin yang stabil. Temuan ini berasal dari eksperimen yang menunjukkan bahwa dopamin memungkinkan gerakan tanpa mengontrol langsung kecepatan atau kekuatannya.

Sebuah tim yang dipimpin oleh Nicolas Tritsch, asisten profesor di Departemen Psikiatri Universitas McGill dan peneliti di Douglas Research Centre, melakukan eksperimen yang membalikkan keyakinan lama tentang dopamin. Secara tradisional, para ilmuwan berpikir dopamin bertindak sebagai pengatur langsung vigor motor—kecepatan dan kekuatan gerakan—melalui ledakan singkat selama aktivitas. Namun, studi mengungkapkan bahwa dopamin terutama menyediakan kondisi dasar untuk terjadinya gerakan, daripada menyesuaikan intensitasnya dari saat ke saat.

Dalam penelitian, para ilmuwan memantau aktivitas otak pada tikus saat mereka menekan tuas berbobot. Menggunakan teknik berbasis cahaya, mereka mengaktifkan atau menghambat sel penghasil dopamin dengan tepat selama tindakan ini. Mengejutkan, manipulasi ini tidak memengaruhi seberapa cepat atau kuat tikus bergerak, bertentangan dengan gagasan bahwa fluktuasi dopamin cepat mendorong vigor.

"Temuan kami menunjukkan bahwa kita harus memikirkan ulang peran dopamin dalam gerakan," kata Tritsch. "Memulihkan dopamin ke tingkat normal mungkin cukup untuk meningkatkan gerakan. Itu bisa menyederhanakan cara kita memikirkan pengobatan Parkinson."

Penyakit Parkinson memengaruhi lebih dari 110.000 orang Kanada, dengan jumlah diproyeksikan lebih dari dua kali lipat pada 2050 karena populasi yang menua. Kondisi ini timbul dari hilangnya bertahap sel otak penghasil dopamin, menyebabkan gejala seperti gerakan melambat, tremor, dan masalah keseimbangan. Pengobatan standar, levodopa, mengisi ulang dopamin dan meredakan masalah ini, tetapi mekanismenya yang tepat tidak jelas.

Studi ini menjelaskan bahwa levodopa bekerja dengan meningkatkan kadar dopamin dasar di otak, bukan dengan menciptakan ledakan pendek yang terkait dengan gerakan. Wawasan ini, yang dirinci dalam makalah "Subsecond dopamine fluctuations do not specify the vigor of ongoing actions" oleh Haixin Liu, Riccardo Melani, dan rekan-rekannya, didanai oleh Canada First Research Excellence Fund melalui inisiatif Healthy Brains, Healthy Lives McGill dan Fonds de Recherche du Québec.

Hasil ini dapat menginspirasi terapi yang lebih tertarget, berpotensi mengurangi efek samping dari obat-obatan seperti agonis reseptor dopamin yang memengaruhi otak secara luas. Dengan menekankan pemeliharaan dopamin yang stabil, pengobatan masa depan dapat menawarkan pilihan yang lebih aman bagi pasien Parkinson.

Artikel Terkait

Illustration depicting estrogen enhancing dopamine reward signals in a rat's brain during learning experiments at NYU.
Gambar dihasilkan oleh AI

Para peneliti ungkap peran estrogen dalam pembelajaran berbasis dopamin

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di New York University telah mengidentifikasi bagaimana estrogen membentuk pembelajaran dengan memperkuat sinyal hadiah berbasis dopamin di otak. Dalam eksperimen dengan tikus, kinerja pembelajaran meningkat ketika kadar estrogen tinggi dan menurun ketika aktivitas hormon ditekan. Temuan tersebut, yang diterbitkan di Nature Neuroscience, dapat membantu menjelaskan fluktuasi kognitif sepanjang siklus hormonal dan memberikan petunjuk untuk gangguan psikiater terkait dopamin.

Peneliti di Swedia dan Norwegia telah mengidentifikasi penanda biologis dalam darah yang menandakan tahap awal penyakit Parkinson, berpotensi memungkinkan deteksi hingga 20 tahun sebelum gejala motor muncul. Studi yang diterbitkan di npj Parkinson's Disease menyoroti jendela singkat di mana penanda ini terdeteksi, menawarkan harapan untuk diagnosis dan pengobatan lebih dini. Tes darah berdasarkan penemuan ini bisa memasuki pengujian kesehatan dalam lima tahun.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di University of California, Riverside, telah mengidentifikasi bagaimana peradangan pada esclerosis multipel mengganggu fungsi mitokondria di otak, menyebabkan hilangnya neuron kunci yang mengendalikan keseimbangan dan koordinasi. Diterbitkan di Proceedings of the National Academy of Sciences, temuan ini menyoroti jalur potensial untuk pengobatan baru guna mempertahankan mobilitas pada 2,3 juta orang yang terkena penyakit ini di seluruh dunia. Studi ini memeriksa jaringan otak manusia dan model tikus untuk melacak kegagalan energi ini seiring waktu.

Para peneliti beralih fokus dari genetik ke racun lingkungan di air sebagai penyebab potensial penyakit Parkinson. Kisah mantan perwira Angkatan Laut Amy Lindberg mengilustrasikan bagaimana gejala bisa muncul secara tak terduga saat pensiun. Pengalamannya menyoroti dampak penyakit terhadap kehidupan aktif di dekat daerah pesisir.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti melaporkan bahwa penurunan sinyal ATP di hipokampus dorsal tikus jantan, yang didorong oleh perubahan pada protein connexin 43, dapat memicu perilaku mirip depresi dan kecemasan. Studi yang diterbitkan di The Journal of Neuroscience menemukan bahwa stres kronis menurunkan ATP ekstraseluler dan kadar connexin 43, bahwa pengurangan protein secara eksperimental memicu perilaku serupa bahkan tanpa stres, dan bahwa memulihkannya pada hewan yang stres meningkatkan tanda perilaku distress.

Peneliti di Universitas Rockefeller telah mengungkap sistem bertahap mekanisme molekuler yang membantu menentukan berapa lama ingatan bertahan di otak. Menggunakan tugas pembelajaran berbasis realitas virtual pada tikus, tim mengidentifikasi regulator gen kunci yang menstabilkan pengalaman penting seiring waktu, dalam temuan yang diterbitkan di Nature.

Dilaporkan oleh AI

Terapi gen eksperimental telah menunjukkan janji signifikan dalam memperlambat perkembangan penyakit Huntington, bentuk demensia langka, sekitar 75 persen dalam uji coba tahap lanjut. Peneliti memuji terobosan tersebut sebagai langkah maju besar, meskipun tantangan tetap ada dalam pengiriman dan persetujuan regulasi. Upaya sedang dilakukan untuk mengembangkan versi pengobatan yang lebih praktis.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak