Sebuah studi dari Monell Chemical Senses Center melaporkan bahwa, kalori demi kalori, fruktosa dan glukosa mengaktifkan jalur usus-otak yang berbeda pada tikus. Para peneliti menemukan bahwa glukosa lebih kuat menekan aktivitas neuron AgRP yang terkait dengan rasa lapar, sementara fruktosa menghasilkan efek yang lebih lemah melalui jalur yang melibatkan hormon usus PYY dan pensinyalan melalui saraf vagus.
Para peneliti di Monell Chemical Senses Center memantau aktivitas saraf pada tikus untuk membandingkan bagaimana gula fruktosa dan glukosa memengaruhi sirkuit otak yang terlibat dalam nafsu makan.
Dalam eksperimen tersebut, fruktosa meningkatkan kadar hormon usus peptida YY (PYY). Peningkatan PYY tersebut kemudian mengirimkan sinyal melalui saraf vagus dan menghasilkan penurunan moderat pada aktivitas neuron agouti-related protein (AgRP)—sel-sel di hipotalamus yang membantu mendorong rasa lapar. Ketika para peneliti mengganggu jalur terkait PYY ini, fruktosa tidak lagi memengaruhi aktivitas neuron AgRP.
Glukosa menghasilkan pola yang berbeda. Tim melaporkan bahwa glukosa tidak bergantung pada rute saraf vagus PYY–Y2 yang sama dan justru menyebabkan penekanan aktivitas neuron AgRP yang jauh lebih kuat.
Meskipun kedua gula tersebut menghasilkan efek jangka pendek yang serupa pada seberapa banyak tikus makan, hewan-hewan tersebut kemudian mengembangkan preferensi yang sejalan dengan seberapa kuat masing-masing gula menghambat neuron AgRP.
Para peneliti juga menguji high-fructose corn syrup (HFCS), pemanis umum yang mengandung campuran fruktosa dan glukosa. Dalam eksperimen ini, tikus lebih memilih HFCS daripada fruktosa saja, dan HFCS lebih kuat menekan aktivitas neuron AgRP dibandingkan fruktosa.
Penulis senior Amber Alhadeff mengatakan temuan ini menambah bukti bahwa pola makan modern—terutama yang tinggi fruktosa atau HFCS—mungkin berinteraksi dengan sistem nafsu makan saraf dengan cara yang tidak dapat dijelaskan oleh kandungan kalori saja.
Studi yang berjudul "Attenuated hypothalamic response to fructose via a dedicated gut-brain pathway" ini diterbitkan pada 10 Juni 2026, di jurnal Neuron.
