Estudo em camundongos revela que a frutose envia um sinal de saciedade mais fraco ao cérebro do que a glicose

Um estudo do Monell Chemical Senses Center relata que, caloria por caloria, a frutose e a glicose ativam diferentes vias intestino-cérebro em camundongos. Os pesquisadores descobriram que a glicose suprime com mais força a atividade nos neurônios AgRP relacionados à fome, enquanto a frutose produz um efeito mais fraco por meio de uma via que envolve o hormônio intestinal PYY e a sinalização pelo nervo vago.

Pesquisadores do Monell Chemical Senses Center monitoraram a atividade neural em camundongos para comparar como os açúcares frutose e glicose afetam os circuitos cerebrais envolvidos no apetite.

Nos experimentos, a frutose aumentou os níveis do hormônio intestinal peptídeo YY (PYY). Esse aumento no PYY sinalizou através do nervo vago e produziu uma redução modesta na atividade dos neurônios da proteína relacionada ao agouti (AgRP) — células no hipotálamo que ajudam a impulsionar a fome. Quando os pesquisadores interromperam essa via relacionada ao PYY, a frutose deixou de afetar a atividade dos neurônios AgRP.

A glicose produziu um padrão diferente. A equipe relatou que a glicose não dependeu da mesma rota do nervo vago PYY–Y2 e, em vez disso, causou uma supressão muito mais forte da atividade dos neurônios AgRP.

Embora os dois açúcares tenham produzido efeitos de curto prazo semelhantes na quantidade de alimento ingerido pelos camundongos, os animais desenvolveram posteriormente preferências que acompanharam a intensidade com que cada açúcar inibia os neurônios AgRP.

Os pesquisadores também testaram o xarope de milho rico em frutose (HFCS), um adoçante comum que contém uma mistura de frutose e glicose. Nesses experimentos, os camundongos preferiram o HFCS em vez da frutose isolada, e o HFCS suprimiu a atividade dos neurônios AgRP com mais força do que a frutose.

A autora sênior Amber Alhadeff afirmou que as descobertas se somam às evidências de que as dietas modernas — particularmente aquelas ricas em frutose ou HFCS — podem interagir com os sistemas neurais de apetite de maneiras que não são explicadas apenas pelo conteúdo calórico.

O estudo, intitulado "Attenuated hypothalamic response to fructose via a dedicated gut-brain pathway", foi publicado em 10 de junho de 2026, na revista Neuron.

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