Un estudio del Monell Chemical Senses Center informa que, caloría por caloría, la fructosa y la glucosa activan diferentes vías intestino-cerebro en ratones. Los investigadores descubrieron que la glucosa suprime con mayor fuerza la actividad de las neuronas AgRP relacionadas con el hambre, mientras que la fructosa produce un efecto más débil a través de una vía que involucra a la hormona intestinal PYY y la señalización mediante el nervio vago.
Investigadores del Monell Chemical Senses Center monitorearon la actividad neuronal en ratones para comparar cómo los azúcares fructosa y glucosa afectan los circuitos cerebrales involucrados en el apetito. En los experimentos, la fructosa aumentó los niveles de la hormona intestinal péptido YY (PYY). Ese incremento en la PYY envió una señal a través del nervio vago y produjo una disminución moderada en la actividad de las neuronas de la proteína relacionada con el agutí (AgRP), células en el hipotálamo que ayudan a impulsar el hambre. Cuando los investigadores interrumpieron esta vía relacionada con la PYY, la fructosa dejó de afectar la actividad de las neuronas AgRP. La glucosa produjo un patrón diferente. El equipo informó que la glucosa no dependía de la misma ruta del nervio vago PYY–Y2 y, en cambio, causó una supresión mucho más fuerte de la actividad de las neuronas AgRP. Aunque los dos azúcares produjeron efectos a corto plazo similares en la cantidad que comieron los ratones, los animales desarrollaron posteriormente preferencias que estaban relacionadas con la fuerza con la que cada azúcar inhibía las neuronas AgRP. Los investigadores también probaron el jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF), un endulzante común que contiene una mezcla de fructosa y glucosa. En estos experimentos, los ratones prefirieron el JMAF sobre la fructosa sola, y el JMAF suprimió con mayor fuerza la actividad de las neuronas AgRP que la fructosa. La autora principal, Amber Alhadeff, señaló que los hallazgos se suman a la evidencia de que las dietas modernas, particularmente aquellas altas en fructosa o JMAF, pueden interactuar con los sistemas neuronales del apetito de maneras que no se explican solo por el contenido calórico. El estudio, titulado "Attenuated hypothalamic response to fructose via a dedicated gut-brain pathway", fue publicado el 10 de junio de 2026 en la revista Neuron.
