Illustration depicting healthy elderly individuals with scientific overlays representing the blood protein CtBP2, tied to metabolism and aging markers.
Illustration depicting healthy elderly individuals with scientific overlays representing the blood protein CtBP2, tied to metabolism and aging markers.
Bild genererad av AI

Blodprotein CtBP2 kopplat till metabolism och markörer för hälsosamt åldrande

Bild genererad av AI
Faktagranskad

Forskare vid University of Tsukuba rapporterar att CtBP2, ett metaboliskt sensortprotein som upptäcks i blodet, följer med ålder och hälsostatus hos människor—minskar med åldern, förblir högre hos medlemmar i långlivade familjer och sjunker hos de med avancerade diabetiska komplikationer.

Forskare vid University of Tsukuba har kopplat en blodcirkulerande form av proteinet CtBP2 till systemisk metabolisk reglering och indikatorer på hälsosamt åldrande. I ett arbete publicerat den 8 oktober 2025 i Nature Aging beskriver teamet utvecklingen av ett blodprov för CtBP2 och rapporterar mönster som stämmer överens med åldrande och sjukdomsrisk.

CtBP2 har studerats som ett metabolit-känsligt protein involverat i fetma och metabolisk kontroll. Tidigare forskning har kopplat lägre CtBP2-aktivitet till fetma och metaboliskt syndrom, medan ökning av CtBP2-aktivitet har visat fördelaktiga metaboliska effekter i experimentella miljöer. I den nya studien rapporterar författarna att CtBP2—som tidigare ansågs verka endast inuti celler—utsöndras och är detekterbar i blodet när den aktiveras, vilket stödjer synen att åldrande och metabolism är koordinerade över vävnader snarare än att ske isolerat.

Med hjälp av sitt blodprov fann forskarna att CtBP2-koncentrationer tenderar att minska med åldern. Nivåerna var högre bland individer från långlivade familjer och lägre hos personer med avancerade diabetiska komplikationer. Teamet säger att dessa mönster tyder på att CtBP2 kan fungera som en biomarkör för biologiskt åldrande och övergripande hälsostatus, även om klinisk validering behövs innan något test används i rutinmässig vård.

Artikeln, ledd av Motohiro Sekiya och kollegor, publiceras i Nature Aging (DOI: 10.1038/s43587-025-00973-4). Arbetet stöddes av Japan Society for the Promotion of Science (bidrag 20K08855 och 23K18270 till M.S.), Japan Agency for Medical Research and Development (JP18gm5910007, JP25gm6710004, JP22ek0210175) och stiftelser inklusive Takeda Science Foundation, Ono Medical Research Foundation, Manpei Suzuki Diabetes Foundation och Japan Diabetes Foundation.

Vad som kommer härnäst, enligt författarna, är att validera CtBP2 som en klinisk biomarkör och undersöka om säker förstärkning av dess utsöndring kan hjälpa till att upprätthålla metabolisk hälsa med åldern. En sådan intervention skulle kräva ytterligare studier för att fastställa effektivitet och säkerhet.

Relaterade artiklar

Scientific illustration of HELZ2 protein in the liver regulating cholesterol release.
Bild genererad av AI

UT Southwestern researchers identify HELZ2 protein that controls the liver’s release of cholesterol-carrying particles

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Scientists at UT Southwestern Medical Center report they have identified a protein, HELZ2, that acts as a key regulator of how many cholesterol-carrying particles the liver releases into the bloodstream by affecting the gene APOB. The study was published in the American Heart Association journal Circulation and could inform future research into heart disease and fatty liver disease.

Researchers at Cold Spring Harbor Laboratory have found that blocking the protein PTP1B improves memory and boosts plaque clearance in mouse models of Alzheimer's disease. The discovery links the protein to brain immune function and metabolic risks like diabetes and obesity. The team aims to develop inhibitors for potential human treatments.

Rapporterad av AI

Researchers have identified a rare genetic mutation that may help people from long-lived families stay healthier longer by reducing harmful inflammation. The findings were presented at the European Society of Human Genetics conference in Gothenburg.

Researchers at the Weizmann Institute of Science have identified a protein that influences how cells manage fat and energy. Disabling the protein, known as MTCH2 or Mitch, increased fat consumption and reduced the formation of new fat cells in human cell experiments. The work builds on earlier findings in mice.

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj