دراسة من جامعة كورنيل تجد أن مركب JQ1 يمكنه تثبيط إنتاج الحيوانات المنوية مؤقتاً لدى الفئران مع عودة الخصوبة بعد العلاج

تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون من جامعة كورنيل أن مركباً يُعرف باسم JQ1 عطل عملية الانقسام المنصف (الميوزي) مؤقتاً لدى ذكور الفئران، مما أدى إلى توقف إنتاج الحيوانات المنوية أثناء فترة العلاج، مع السماح باستعادة إنتاج الحيوانات المنوية والخصوبة بعد التوقف عن تناول الدواء. نُشرت هذه الدراسة في 7 أبريل 2026 في دورية وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم (PNAS).

أعلن علماء من جامعة كورنيل عن نتائج دراسة استمرت ست سنوات لإثبات المبدأ العلمي على الفئران، استكشفوا فيها إمكانية التوصل إلى وسيلة منع حمل للذكور من خلال استهداف "الانقسام المنصف"، وهي عملية انقسام خلوي متخصصة تنتج الحيوانات المنوية.

وفقاً للفريق البحثي، فقد استخدموا مركب "JQ1"، وهو مثبط لجزيء صغير طُوِّر في الأصل لأبحاث السرطان والأمراض الالتهابية، للتدخل في "الطور التمهيدي الأول"، وهو مرحلة من مراحل الانقسام المنصف. وذكر الباحثون أن هذا التعطيل تسبب في موت الخلايا الجرثومية النامية في تلك المرحلة، كما تداخل مع نشاط الجينات اللازمة لتطور الحيوانات المنوية لاحقاً.

في التجارب التي وصفتها جامعة كورنيل، تلقى ذكور الفئران مركب JQ1 لمدة ثلاثة أسابيع. وخلال فترة العلاج، توقف إنتاج الحيوانات المنوية تماماً، واضطربت السمات الرئيسية للانقسام المنصف، بما في ذلك سلوك الكروموسومات خلال الطور التمهيدي الأول.

بعد انتهاء العلاج، بدأت عملية التعافي. وأفادت جامعة كورنيل أنه في غضون حوالي ستة أسابيع، عادت معظم عمليات الانقسام المنصف الطبيعية بالإضافة إلى إنتاج حيوانات منوية سليمة؛ ثم تم تزاوج الذكور المعالجين وتبين أنهم يتمتعون بالخصوبة، حيث أنتجوا نسلاً سليماً كان قادراً أيضاً على التكاثر.

وحذر الباحثون من أن مركب JQ1 في حد ذاته ليس مناسباً للاستخدام كوسيلة لمنع الحمل، مشيرين إلى آثار جانبية عصبية، لكنهم أكدوا أن دراسة الفئران تدعم المفهوم الأوسع بأن المقاطعة المؤقتة للانقسام المنصف قد تكون طريقاً نحو وسيلة منع حمل ذكورية غير هرمونية وقابلة للعكس.

مقالات ذات صلة

Microscopic view of enhanced natural killer cells attacking cancer cells due to a drug developed by McGill researchers.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

McGill researchers use reversible drug approach to boost natural killer cells against hard-to-treat cancers

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Researchers at McGill University report a drug-based method to temporarily enhance natural killer (NK) cells—an immune cell type—by inhibiting two proteins, improving the cells’ ability to attack several aggressive cancers in preclinical experiments.

A new cross-species study shows that chemicals found in everyday products are reducing fertility across animals and humans alike. The research highlights how pollution and rising temperatures worsen these effects. Scientists call for stronger regulations to address the growing problem.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

A widely studied anti-aging treatment triggered significant brain damage in mice, according to new research from the University of Connecticut. The drug combination dasatinib plus quercetin caused myelin loss and changes resembling those seen in multiple sclerosis. The findings raise questions about its use in longevity studies and off-label therapies.

Researchers at the University of Adelaide have found that blocking the enzyme Caspase-2, previously seen as a potential treatment for fatty liver disease, may increase the risk of chronic liver damage and cancer over time. In genetically modified mice lacking functional Caspase-2, liver cells grew abnormally large and accumulated genetic damage, leading to inflammation, scarring, and tumors. The findings, published in Science Advances, challenge the development of Caspase-2 inhibitors.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers at Dongguk University in Seoul have developed a magnetically controlled switch for turning on genes inside cells, as detailed in a recent Cell paper. The technique uses a specific electromagnetic signal to activate genes in mice and human cells. Critics, however, question the plausibility of the results and point to potential flaws in the study.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض