Microscopic view contrasting cell division errors: one surviving DNA-doubled cell and one dying cell, for cancer research news illustration.
Microscopic view contrasting cell division errors: one surviving DNA-doubled cell and one dying cell, for cancer research news illustration.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تشير إلى أن مسار مضاعفة الجينوم الكامل يؤثر على فرص بقاء الخلايا المضاعفة للحمض النووي

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة هوكايدو بأن الخلايا التي تبقى مع مجموعة إضافية من الحمض النووي بعد خطأ في الانقسام يمكن أن تواجه نتائج مختلفة بشكل ملحوظ اعتماداً على كيفية فشل ذلك الانقسام؛ وهي نتائج قد تساعد في تفسير سبب بقاء بعض الخلايا غير الطبيعية في الأمراض التي تكون فيها مضاعفة الجينوم الكامل شائعة، بما في ذلك السرطان.

لطالما ربط العلماء بين مضاعفة الجينوم الكامل (WGD) - عندما تنتهي الخلية بضعف الكمية المعتادة من الحمض النووي - ونتائج ضارة مثل خلل الوظائف الخلوية وعدم الاستقرار الجيني. وتجادل دراسة جديدة من جامعة هوكايدو بأن الآلية التي تنتج مضاعفة الجينوم الكامل هي عامل رئيسي في تحديد ما يحدث بعد ذلك. قارن الباحثون مسارين شائعين لمضاعفة الجينوم الكامل: - فشل الانقسام السيتوبلازمي، حيث تكمل الخلية معظم خطوات الانقسام الفتيلي ولكنها تفشل في الانقسام المادي النهائي إلى خليتين. - الانزلاق الانقسامي، حيث تخرج الخلية من الانقسام الفتيلي في وقت مبكر جداً، قبل انفصال الكروموسومات بشكل صحيح. باستخدام تقنيات تصوير الخلايا الحية ووسم الكروموسومات، وجد الفريق أن الخلايا الناتجة عن فشل الانقسام السيتوبلازمي كانت أكثر استقراراً بشكل عام وأكثر عرضة للبقاء على قيد الحياة، بينما أظهرت الخلايا الناتجة عن الانزلاق الانقسامي في كثير من الأحيان توزيعاً غير متساوٍ للكروموسومات وفرص بقاء أقل. كما تشير الدراسة إلى أن تحسين فصل الكروموسومات تجريبياً في الخلايا التي تمر بمرحلة الانزلاق الانقسامي جعل تلك الخلايا أكثر قابلية للحياة بشكل ملحوظ، مما يشير إلى أن تنظيم الكروموسومات وفصلها هما المحرك الرئيسي لهذه المصائر المختلفة. ويشير المؤلفون إلى أن النتائج قد تحمل آثاراً لأبحاث السرطان، لأن مضاعفة الجينوم الكامل تُلاحظ بشكل شائع في الخلايا السرطانية ويمكن أن تُحفز بشكل غير مقصود عن طريق بعض العلاجات، مما يثير احتمال أن الخلايا الأكثر عرضة للبقاء بعد مضاعفة الجينوم الكامل قد تساعد في تعزيز النمو المستمر أو التكرار. نُشر هذا العمل في دورية (Proceedings of the National Academy of Sciences) من قبل ماسايا إينوكو، وغوانغ يانغ، ويوكي تسوكادا، وريوتا أوهارا.

مقالات ذات صلة

Scientific illustration depicting mitochondrial 'pearling' process evenly spacing mtDNA nucleoids via calcium influx.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

EPFL study links mitochondrial “pearling” to the even spacing of mtDNA nucleoids

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

Scientists at EPFL report that a transient shape change in mitochondria—known as “pearling,” in which the organelle briefly forms bead-like constrictions—can redistribute clusters of mitochondrial DNA (mtDNA) into more evenly spaced nucleoids. The work, published April 2, 2026 in Science, suggests the process is triggered by calcium influx into mitochondria and may help explain how cells maintain robust mtDNA organization, a feature implicated in a range of mitochondrial-related disorders.

A 20-year experiment cloning mice has revealed that clones develop significantly more genetic mutations than naturally reproduced mice, accumulating to fatal levels after multiple generations. Researchers led by Teruhiko Wakayama at Yamanashi University in Japan found over 70 mutations per clone generation on average, three times higher than in controls. The findings, published in Nature Communications, raise concerns for applications in farming, conservation and de-extinction efforts.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Scientists have discovered a novel way large embryonic cells divide without a complete contractile ring, challenging traditional models. Using zebrafish embryos, researchers identified a mechanical ratchet system involving microtubules and changing cytoplasmic stiffness. The findings, published in Nature, explain division in yolk-rich cells of various species.

A new study has revealed over 200 metabolic enzymes attached directly to human DNA inside the cell nucleus, challenging traditional views of cellular processes. These enzymes form unique patterns in different tissues and cancers, described as a 'nuclear metabolic fingerprint.' The discovery suggests links between metabolism and gene regulation that may influence cancer development and treatment.

من إعداد الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

A review in the journal Aging (Aging-US) says senescent cells—often dubbed “zombie cells”—can contribute to wound healing and tissue stability in some settings, even as other senescent cells promote inflammation and age-related disease.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض