Microscopic view contrasting cell division errors: one surviving DNA-doubled cell and one dying cell, for cancer research news illustration.
Microscopic view contrasting cell division errors: one surviving DNA-doubled cell and one dying cell, for cancer research news illustration.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

دراسة تشير إلى أن مسار مضاعفة الجينوم الكامل يؤثر على فرص بقاء الخلايا المضاعفة للحمض النووي

صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي
تم التحقق من الحقائق

أفاد باحثون في جامعة هوكايدو بأن الخلايا التي تبقى مع مجموعة إضافية من الحمض النووي بعد خطأ في الانقسام يمكن أن تواجه نتائج مختلفة بشكل ملحوظ اعتماداً على كيفية فشل ذلك الانقسام؛ وهي نتائج قد تساعد في تفسير سبب بقاء بعض الخلايا غير الطبيعية في الأمراض التي تكون فيها مضاعفة الجينوم الكامل شائعة، بما في ذلك السرطان.

لطالما ربط العلماء بين مضاعفة الجينوم الكامل (WGD) - عندما تنتهي الخلية بضعف الكمية المعتادة من الحمض النووي - ونتائج ضارة مثل خلل الوظائف الخلوية وعدم الاستقرار الجيني. وتجادل دراسة جديدة من جامعة هوكايدو بأن الآلية التي تنتج مضاعفة الجينوم الكامل هي عامل رئيسي في تحديد ما يحدث بعد ذلك. قارن الباحثون مسارين شائعين لمضاعفة الجينوم الكامل: - فشل الانقسام السيتوبلازمي، حيث تكمل الخلية معظم خطوات الانقسام الفتيلي ولكنها تفشل في الانقسام المادي النهائي إلى خليتين. - الانزلاق الانقسامي، حيث تخرج الخلية من الانقسام الفتيلي في وقت مبكر جداً، قبل انفصال الكروموسومات بشكل صحيح. باستخدام تقنيات تصوير الخلايا الحية ووسم الكروموسومات، وجد الفريق أن الخلايا الناتجة عن فشل الانقسام السيتوبلازمي كانت أكثر استقراراً بشكل عام وأكثر عرضة للبقاء على قيد الحياة، بينما أظهرت الخلايا الناتجة عن الانزلاق الانقسامي في كثير من الأحيان توزيعاً غير متساوٍ للكروموسومات وفرص بقاء أقل. كما تشير الدراسة إلى أن تحسين فصل الكروموسومات تجريبياً في الخلايا التي تمر بمرحلة الانزلاق الانقسامي جعل تلك الخلايا أكثر قابلية للحياة بشكل ملحوظ، مما يشير إلى أن تنظيم الكروموسومات وفصلها هما المحرك الرئيسي لهذه المصائر المختلفة. ويشير المؤلفون إلى أن النتائج قد تحمل آثاراً لأبحاث السرطان، لأن مضاعفة الجينوم الكامل تُلاحظ بشكل شائع في الخلايا السرطانية ويمكن أن تُحفز بشكل غير مقصود عن طريق بعض العلاجات، مما يثير احتمال أن الخلايا الأكثر عرضة للبقاء بعد مضاعفة الجينوم الكامل قد تساعد في تعزيز النمو المستمر أو التكرار. نُشر هذا العمل في دورية (Proceedings of the National Academy of Sciences) من قبل ماسايا إينوكو، وغوانغ يانغ، ويوكي تسوكادا، وريوتا أوهارا.

مقالات ذات صلة

Microscopic illustration of migrating neurons in the developing brain showing DNA damage and repair.
صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي

Developing neurons sustain and rapidly repair DNA double-strand breaks during migration, study finds

من إعداد الذكاء الاصطناعي صورة مولدة بواسطة الذكاء الاصطناعي تم التحقق من الحقائق

A study in Nature reports that newborn neurons can incur double-strand DNA breaks while squeezing through tight spaces in the developing brain, and that healthy cells typically repair most of this damage within about a day.

Scientists have built a basic synthetic cell called SpudCell that can copy DNA and divide a few times using 36 genes from existing organisms.

من إعداد الذكاء الاصطناعي

Researchers have identified a previously unknown mechanism called karyoptosis that appears to drive the death of brain cells in Alzheimer's disease and frontotemporal dementia. The discovery, based on analysis of human brain tissue, points to a potential new target for treatments aimed at slowing neuron loss.

Researchers in New York have tested an improved gene-editing method on healthy human embryos donated for research. The study shows mixed success in making precise DNA changes while avoiding some unintended mutations.

يستخدم هذا الموقع ملفات تعريف الارتباط

نستخدم ملفات تعريف الارتباط للتحليلات لتحسين موقعنا. اقرأ سياسة الخصوصية الخاصة بنا سياسة الخصوصية لمزيد من المعلومات.
رفض