أفاد علماء في كلية الطب بجامعة بيتسبرغ بأنهم حددوا مزيجاً من التغيرات الجينية - التي تؤثر على محفزات TERT و TPP1 - مما يساعد في تفسير كيفية حفاظ العديد من أورام الميلانوما على تيلوميرات طويلة بشكل استثنائي واستمرارها في التكاثر.
يقول علماء في كلية الطب بجامعة بيتسبرغ إنهم حددوا مزيجاً جينياً رئيسياً يساعد خلايا الميلانوما على الحفاظ على تيلوميرات طويلة بشكل غير طبيعي - وهي أغطية واقية من الحمض النووي توجد في نهايات الكروموسومات - والاستمرار في الانقسام.
وفي دراسة نُشرت في دورية Science، ذكر جوناثان ألدر وزملاؤه أن طفرات المحفزات التي تؤثر على TERT، وهو جين يشارك في نشاط التيلوميراز، يمكن أن تعمل جنباً إلى جنب مع طفرات في منطقة محفزة جرى تحديدها حديثاً لـ TPP1، وهو بروتين مرتبط بالتيلومير يمكنه تعزيز وظيفة التيلوميراز. ووفقاً لما ذكرته جامعة بيتسبرغ عن هذا العمل، فإنه عندما أدخل الفريق أشكالاً متحورة من كلا الجينين في الخلايا، أنتج هذا المزيج التيلوميرات الطويلة غير العادية التي تظهر في أورام الميلانوما.
قال ألدر في بيان الجامعة: "لقد قمنا بعمل كان، في جوهره، واضحاً بناءً على الأبحاث الأساسية السابقة وربطناه بشيء يحدث لدى المرضى".
كما سلط التقرير الضوء على دور باترا تشون-أون - التي وصفتها الجامعة بأنها طبيبة باطنية تسعى للحصول على درجة الدكتوراه في مختبر ألدر - في التحقيق في سبب عدم كفاية طفرات محفز TERT وحدها لإعادة تكوين سمات التيلومير المميزة للميلانوما في الإعدادات التجريبية.
وذكرت الجامعة أن البحث تضمن متعاونين من جامعة كاليفورنيا في سانتا كروز وجامعة جونز هوبكنز، وأنه كان مدعوماً بمنح من المعاهد الوطنية للصحة تحت الأرقام R35CA209974 و R01HL135062. وأشار الباحثون إلى أن هذه النتائج قد تشير إلى استراتيجيات علاجية مستقبلية تهدف إلى تعطيل آليات صيانة التيلومير الخاصة بمرض الميلانوما.
