Investigadores de la Universidad de Hokkaido informan que las células que terminan con un conjunto adicional de ADN tras un error de división pueden tener resultados notablemente diferentes según cómo falle la división; hallazgos que podrían ayudar a explicar por qué algunas células anormales persisten en enfermedades donde la duplicación del genoma completo es común, incluido el cáncer.
Los científicos han relacionado durante mucho tiempo la duplicación del genoma completo (WGD, por sus siglas en inglés), cuando una célula termina con el doble de la cantidad habitual de ADN, con resultados perjudiciales como la disfunción celular y la inestabilidad genética. Un nuevo estudio de la Universidad de Hokkaido argumenta que el mecanismo que produce la WGD es un factor importante en lo que sucede después.
Los investigadores compararon dos rutas comunes hacia la WGD:
- Falla de la citocinesis, en la que la célula completa la mayoría de los pasos de la mitosis pero falla en la división física final en dos células.
- Deslizamiento mitótico, en el que la célula sale de la mitosis demasiado pronto, antes de que los cromosomas se separen correctamente.
Utilizando técnicas de imagen de células vivas y de marcaje de cromosomas, el equipo descubrió que las células producidas mediante la falla de la citocinesis eran generalmente más estables y tenían más probabilidades de sobrevivir, mientras que las células producidas mediante el deslizamiento mitótico mostraban con mayor frecuencia una distribución desigual de los cromosomas y una menor supervivencia.
El estudio también informa que mejorar experimentalmente la separación de los cromosomas en las células que experimentan deslizamiento mitótico hizo que esas células fueran significativamente más viables, lo que señala a la organización y segregación cromosómica como un factor clave de estos diferentes destinos.
Los hallazgos pueden tener implicaciones para la investigación del cáncer, señalan los autores, ya que la duplicación del genoma completo se observa comúnmente en las células cancerosas y puede ser provocada involuntariamente por algunas terapias, lo que plantea la posibilidad de que las células con mayor probabilidad de persistir después de la WGD puedan ayudar a impulsar el crecimiento continuo o la recurrencia.
El trabajo fue publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences por Masaya Inoko, Guang Yang, Yuki Tsukada y Ryota Uehara.
