Una nueva investigación de la University College Cork muestra que el ejercicio voluntario puede contrarrestar los impactos dañinos para el estado de ánimo de una dieta alta en grasas y azúcares en ratas. El estudio destaca metabolitos intestinales específicos y hormonas que explican estos beneficios. Sin embargo, una mala dieta aún limita la neurogénesis cerebral a pesar del ejercicio.
Investigadores dirigidos por la profesora Yvonne Nolan en la University College Cork examinaron cómo el ejercicio mitiga los efectos conductuales de una dieta de cafetería al estilo occidental. Publicado el 21 de octubre de 2025 en la revista Brain Medicine, el estudio involucró ratas macho adultas alimentadas con una dieta estándar de pienso o una dieta de cafetería alta en grasas y azúcares durante siete semanas y media. La mitad de las ratas en cada grupo tuvo acceso a una rueda de correr para evaluar el ejercicio voluntario.
La dieta de cafetería desencadenó comportamientos similares a la depresión, pero correr produjo un efecto similar a los antidepresivos incluso en aquellas con la dieta poco saludable. El análisis metabolómico de los contenidos cecales reveló que la dieta alteró 100 de 175 metabolitos en ratas sedentarias. El ejercicio restauró parcialmente el equilibrio, particularmente aumentando tres metabolitos relacionados con el estado de ánimo: anserina, indol-3-carboxilato y desoxiinosina, que fueron reducidos por la dieta.
Las pruebas conductuales mostraron que la dieta sola no perjudicó gravemente el aprendizaje o la memoria espacial, aunque el ejercicio mejoró ligeramente las habilidades de navegación y proporcionó efectos antiansiedad leves independientemente de la dieta. El análisis de sangre indicó niveles elevados de insulina y leptina en ratas sedentarias alimentadas con dieta de cafetería, niveles significativamente reducidos por el ejercicio. La Dra. Minke Nota, primera autora del estudio, señaló que este reequilibrio hormonal puede proteger contra los efectos conductuales de una mala dieta.
El ejercicio aumentó el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) en ratas alimentadas con pienso pero debilitó esta respuesta en las alimentadas con dieta de cafetería; impulsó el péptido YY (PYY) solo en este último grupo. El factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF-21) aumentó con la dieta de cafetería independientemente de la actividad, mientras que el glucagón disminuyó.
Notablemente, la dieta de cafetería bloqueó la neurogénesis adulta del hipocampo inducida por el ejercicio, medida por células positivas a doublecortina en el giro dentado, una área cerebral clave para la emoción y la memoria. En ratas alimentadas con pienso, el ejercicio aumentó robustamente la neurogénesis.
Un editorial de la profesora Julio Licinio enfatizó: "el ejercicio tiene un efecto similar a los antidepresivos en un contexto dietético equivocado, lo cual es una buena noticia para aquellos que tienen problemas para cambiar su dieta." El estudio, limitado a ratas macho y un período de siete semanas, sugiere que el ejercicio ayuda al estado de ánimo a través de la señalización intestino-cerebro, pero la neuroplasticidad completa requiere una buena nutrición. Las correlaciones vincularon metabolitos intestinales como el ácido aminoadípico y el 5-hidroxiindol-3-acético al rendimiento cognitivo.