Para peneliti yang menganalisis data genetik dari lebih dari 10.000 orang dengan hiperemesis gravidarum telah mengidentifikasi enam wilayah genomik tambahan yang terkait dengan kondisi tersebut, mengonfirmasi beberapa keterkaitan yang telah diketahui sebelumnya serta menunjukkan jalur biologis yang terlibat dalam nafsu makan, pensinyalan insulin, dan fungsi otak.
Sebuah studi genetik multi-leluhur berskala besar telah mengidentifikasi lokus risiko genetik tambahan untuk hiperemesis gravidarum (HG), bentuk mual dan muntah parah pada kehamilan yang dapat menyebabkan dehidrasi dan rawat inap.
Dalam studi tersebut, peneliti melakukan analisis asosiasi seluruh genom yang melibatkan 10.974 kasus HG dan 461.461 kontrol yang diambil dari berbagai kelompok leluhur. Penelitian ini telah dipublikasikan di Nature Genetics.
Analisis tersebut menemukan sepuluh asosiasi signifikan di seluruh genom secara total. Empat gen risiko telah dikaitkan sebelumnya—GDF15, IGFBP7, PGR, dan GFRAL—dan studi tersebut melaporkan enam lokus tambahan: SLITRK1, SYN3, IGSF11, FSHB, TCF7L2, dan CDH9. Beberapa dari sinyal ini mengarah pada jalur yang berkaitan dengan pengaturan nafsu makan dan metabolisme (termasuk pensinyalan insulin) serta proses yang berkaitan dengan otak.
Studi tersebut juga memperkuat peran sentral GDF15, hormon terkait kehamilan yang meningkat selama masa kehamilan dan telah dikaitkan dalam penelitian sebelumnya dengan risiko mual dan muntah.
Secara terpisah, uji klinis yang terdaftar di ClinicalTrials.gov menjelaskan rencana untuk mengevaluasi apakah metformin lepas lambat (extended-release), yang dikonsumsi sebelum kehamilan, dapat mengurangi risiko dan tingkat keparahan HG pada orang yang sebelumnya pernah mengalami kondisi tersebut dan sedang mencoba untuk hamil. Dasar pemikiran uji klinis ini didasarkan pada bukti bahwa metformin dapat meningkatkan sirkulasi GDF15, yang berpotensi mengurangi sensitivitas terhadap lonjakan hormon tersebut selama kehamilan.
