Pesquisadores que analisaram dados genéticos de mais de 10.000 pessoas com hiperêmese gravídica identificaram seis regiões genômicas adicionais associadas à condição, confirmando várias ligações previamente conhecidas e apontando para vias biológicas envolvidas no apetite, na sinalização de insulina e na função cerebral.
Um grande estudo genético de múltiplas ancestralidades identificou loci de risco genético adicionais para a hiperêmese gravídica (HG), a forma grave de náusea e vômito na gravidez que pode levar à desidratação e hospitalização.
No estudo, os pesquisadores realizaram uma análise de associação de genoma completo envolvendo 10.974 casos de HG e 461.461 controles de diversos grupos ancestrais. A pesquisa foi publicada na revista Nature Genetics.
A análise encontrou dez associações significativas em todo o genoma no total. Quatro genes de risco já haviam sido implicados anteriormente — GDF15, IGFBP7, PGR e GFRAL — e o estudo relatou seis loci adicionais: SLITRK1, SYN3, IGSF11, FSHB, TCF7L2 e CDH9. Vários desses sinais apontam para vias relacionadas à regulação do apetite e ao metabolismo (incluindo a sinalização de insulina), bem como a processos relacionados ao cérebro.
O estudo também reforçou o papel central do GDF15, um hormônio associado à gravidez que aumenta durante a gestação e tem sido ligado, em pesquisas anteriores, ao risco de náuseas e vômitos.
Separadamente, um ensaio clínico registrado no ClinicalTrials.gov descreve planos para avaliar se a metformina de liberação prolongada, tomada antes da gravidez, pode reduzir o risco e a gravidade da HG em pessoas que já experimentaram a condição e estão tentando conceber. A lógica do ensaio baseia-se em evidências de que a metformina pode aumentar o GDF15 circulante, reduzindo potencialmente a sensibilidade ao aumento acentuado do hormônio durante a gravidez.
