Pesquisadores identificaram como níveis reduzidos do fator GATA6 permitem que células do câncer colorretal adotem um estado semelhante ao fetal e metastatizem para o fígado. As descobertas apontam para mudanças epigenéticas, em vez de mutações genéticas, como um fator chave dessa progressão letal.
Cientistas da Weill Cornell Medicine e do Instituto de Tecnologia de Massachusetts descobriram que a perda de GATA6 permite que as células cancerígenas percam sua identidade especializada. Essa mudança promove a plasticidade de linhagem e ajuda as células a viajar pela corrente sanguínea para formar novos tumores.
O estudo, publicado em 22 de junho na revista Cell Stem Cell, utilizou modelos de organoides implantados em camundongos para rastrear os estágios iniciais da metástase. O Dr. Norihiro Goto, que co-liderou a pesquisa, afirmou que a perda de GATA6 atua como um interruptor crítico que transforma células não metastáticas em células pró-metastáticas.
Uma menor expressão de GATA6 foi observada tanto em metástases hepáticas de camundongos quanto de humanos, e correlacionou-se com piores desfechos clínicos. Restaurar a atividade de GATA6 reduziu a capacidade de disseminação das células.
Os resultados sugerem que o GATA6 poderia servir como um biomarcador para o risco de metástase e apontam para estratégias potenciais para bloquear a disseminação precoce sem interromper o reparo normal dos tecidos.
