Investigadores han identificado cómo la reducción de los niveles del factor GATA6 permite que las células del cáncer colorrectal adopten un estado similar al fetal y se metastatizen hacia el hígado. Los hallazgos señalan a cambios epigenéticos, más que a mutaciones genéticas, como un motor clave de esta progresión mortal.
Científicos de Weill Cornell Medicine y del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) descubrieron que la pérdida de GATA6 permite que las células cancerosas se desprendan de su identidad especializada. Este cambio promueve la plasticidad de linaje y ayuda a las células a viajar a través del torrente sanguíneo para formar nuevos tumores.El estudio, publicado el 22 de junio en Cell Stem Cell, utilizó modelos de organoides implantados en ratones para rastrear las etapas tempranas de la metástasis. El Dr. Norihiro Goto, quien codirigió la investigación, señaló que la pérdida de GATA6 actúa como un interruptor crítico que convierte a las células no metastásicas en pro-metastásicas.Se observó una menor expresión de GATA6 tanto en metástasis hepáticas de ratones como de humanos, lo que se correlacionó con resultados clínicos más desfavorables. La restauración de la actividad de GATA6 redujo la capacidad de propagación de las células.Los resultados sugieren que GATA6 podría servir como un biomarcador para el riesgo de metástasis y apuntan a posibles estrategias para bloquear la propagación temprana sin alterar la reparación normal de los tejidos.
