Investigadores de la Universidad Marshall informan que unas partículas microscópicas presentes en la luz intestinal, conocidas como exosomas, difieren entre ratones jóvenes y viejos, y pueden influir en el metabolismo y la función de la barrera intestinal al ser transferidas entre animales. Los hallazgos, publicados en la revista Aging Cell, sugieren que estas partículas podrían contribuir a los cambios biológicos asociados con el envejecimiento, aunque el trabajo es preclínico.
Científicos de la Facultad de Medicina Joan C. Edwards de la Universidad Marshall estudiaron los exosomas luminales intestinales, partículas microscópicas unidas a membranas que las células liberan para comunicarse mediante el transporte de proteínas y material genético.
En los experimentos descritos por el equipo, los exosomas aislados de ratones de mayor edad contenían señales moleculares asociadas con la resistencia a la insulina, la inflamación y el deterioro de la integridad de la barrera intestinal. Cuando esos exosomas fueron transferidos a ratones más jóvenes, los receptores desarrollaron cambios metabólicos e inflamatorios similares.
Los investigadores también informaron de un patrón inverso: los exosomas recolectados de ratones jóvenes y transferidos a ratones más viejos redujeron varios problemas metabólicos relacionados con el envejecimiento. Los autores señalaron que los resultados respaldan la idea de que los cambios en el entorno intestinal relacionados con la edad pueden contribuir a procesos crónicos más amplios vinculados al envejecimiento.
El autor principal del estudio, Abdelnaby Khalyfa, profesor de ciencias biomédicas en la Universidad Marshall, afirmó que el trabajo ayuda a aclarar cómo el envejecimiento biológico puede acelerar las vías relacionadas con enfermedades y podría señalar objetivos potenciales para futuras intervenciones. Los investigadores enfatizaron que los hallazgos son un paso temprano y aún no demuestran un tratamiento para el envejecimiento o las enfermedades relacionadas con la edad en las personas.