Des chercheurs ont identifié comment une diminution des niveaux du facteur GATA6 permet aux cellules du cancer colorectal d'adopter un état similaire à celui de cellules fœtales et de métastaser vers le foie. Ces résultats indiquent que des changements épigénétiques, plutôt que des mutations génétiques, sont le moteur principal de cette progression mortelle.
Des scientifiques de Weill Cornell Medicine et du Massachusetts Institute of Technology ont découvert que la perte de GATA6 permet aux cellules cancéreuses de perdre leur identité spécialisée. Ce changement favorise la plasticité lignéique et aide les cellules à circuler dans le système sanguin pour former de nouvelles tumeurs.L'étude, publiée le 22 juin dans Cell Stem Cell, a utilisé des modèles d'organoïdes implantés chez des souris pour suivre les premiers stades de la métastase. Le Dr Norihiro Goto, co-auteur de la recherche, a déclaré que la perte de GATA6 agit comme un interrupteur critique transformant les cellules non métastatiques en cellules pro-métastatiques.Une expression plus faible de GATA6 a été observée dans les métastases hépatiques tant chez la souris que chez l'humain, ce qui est corrélé à un moins bon pronostic. La restauration de l'activité de GATA6 a permis de réduire la capacité de propagation des cellules.Les résultats suggèrent que GATA6 pourrait servir de biomarqueur du risque métastatique et indiquent des stratégies potentielles pour bloquer la propagation précoce sans perturber la réparation tissulaire normale.
