Forskare har identifierat hur minskade nivåer av faktorn GATA6 gör att kolorektala cancerceller kan anta ett fosterliknande tillstånd och metastasera till levern. Resultaten pekar på epigenetiska förändringar snarare än genetiska mutationer som en avgörande drivkraft bakom detta dödliga förlopp.
Forskare vid Weill Cornell Medicine och Massachusetts Institute of Technology fann att förlust av GATA6 gör att cancerceller förlorar sin specialiserade identitet. Denna förändring främjar linjeplasticitet och hjälper celler att färdas genom blodomloppet för att bilda nya tumörer. Studien, som publicerades den 22 juni i Cell Stem Cell, använde organoidmodeller implanterade i möss för att följa de tidiga stadierna av metastasering. Dr. Norihiro Goto, som var med och ledde forskningen, sade att GATA6-förlust fungerar som en kritisk strömbrytare som gör icke-metastaserande celler till metastaserande. Lägre GATA6-uttryck observerades i både mus- och mänskliga levermetastaser och korrelerade med sämre utfall. Att återställa GATA6-aktiviteten minskade cellernas förmåga att sprida sig. Resultaten tyder på att GATA6 skulle kunna fungera som en biomarkör för metastaseringsrisk och pekar på potentiella strategier för att blockera tidig spridning utan att störa normal vävnadsreparation.