Investigadores que analizaron datos genéticos de más de 10,000 personas con hiperémesis gravídica han identificado seis regiones genómicas adicionales asociadas con esta afección, lo que confirma varios vínculos conocidos anteriormente y señala vías biológicas involucradas en el apetito, la señalización de insulina y la función cerebral.
Un estudio genético multiétnico de gran escala ha identificado loci de riesgo genético adicionales para la hiperémesis gravídica (HG), la forma grave de náuseas y vómitos durante el embarazo que puede provocar deshidratación y hospitalización.
En el estudio, los investigadores realizaron un análisis de asociación de genoma completo que involucró a 10,974 casos de HG y 461,461 controles provenientes de múltiples grupos ancestrales. La investigación fue publicada en Nature Genetics.
El análisis encontró un total de diez asociaciones significativas a nivel de genoma. Cuatro genes de riesgo ya habían sido implicados anteriormente —GDF15, IGFBP7, PGR y GFRAL— y el estudio informó seis loci adicionales: SLITRK1, SYN3, IGSF11, FSHB, TCF7L2 y CDH9. Varias de estas señales apuntan a vías relacionadas con la regulación del apetito y el metabolismo (incluida la señalización de la insulina), así como a procesos relacionados con el cerebro.
El estudio también reforzó el papel central de GDF15, una hormona asociada al embarazo que aumenta durante la gestación y que ha sido vinculada en investigaciones previas al riesgo de náuseas y vómitos.
Por otra parte, un ensayo clínico registrado en ClinicalTrials.gov describe planes para evaluar si la metformina de liberación prolongada, administrada antes del embarazo, puede reducir el riesgo y la gravedad de la HG en personas que ya han experimentado la afección y están tratando de concebir. La justificación del ensayo se basa en la evidencia de que la metformina puede aumentar los niveles circulantes de GDF15, lo que potencialmente reduciría la sensibilidad al marcado aumento de esta hormona durante el embarazo.
