Sistein cerminan memperlambat pertumbuhan kanker tanpa merusak sel sehat

Para ilmuwan telah mengidentifikasi versi cerminan dari asam amino sistein, yang dikenal sebagai D-sistein, yang dapat memperlambat pertumbuhan kanker tertentu sambil menjaga sel sehat tetap aman. Molekul ini menargetkan transporter khusus di permukaan sel kanker, mengganggu proses metabolisme utama di dalamnya. Dalam studi pada tikus, molekul ini secara signifikan mengurangi perkembangan tumor payudara agresif tanpa efek samping utama.

Tim penelitian internasional dari Universitas Geneva dan Marburg telah mengembangkan terapi kanker potensial menggunakan D-sistein, bentuk cerminan langka dari asam amino sistein. Tidak seperti pengobatan konvensional yang sering merusak jaringan sehat, D-sistein diserap secara selektif oleh sel kanker tertentu melalui transporter permukaan unik. Setelah masuk ke dalam sel, ia menghambat enzim mitokondria NFS1, yang esensial untuk memproduksi kluster besi-sulfur yang diperlukan untuk respirasi seluler, produksi DNA, dan stabilitas genetik. Terbentuknya penemuan ini berasal dari eksperimen yang menunjukkan bahwa D-sistein kuat menekan proliferasi sel kanker dalam pengaturan laboratorium, sementara sel sehat tetap tidak terpengaruh. Perbedaan antara sel kanker dan sel sehat mudah dijelaskan: D-Cys diimpor ke dalam sel melalui transporter khusus yang hanya ada di permukaan sel kanker tertentu, kata Joséphine Zangari, mahasiswa PhD di laboratorium Jean-Claude Martinou di University of Geneva dan penulis pertama studi ini. Analisis lebih lanjut mengungkapkan bahwa pemblokiran NFS1 menyebabkan penurunan respirasi seluler, peningkatan kerusakan DNA, dan penghentian pembelahan sel pada sel kanker. Berkolaborasi dengan tim Roland Lill di University of Marburg, para peneliti merinci bagaimana gangguan ini membuat sel kanker kekurangan sumber energi vital. Ia memblokir enzim esensial bernama NFS1, yang terletak di mitokondria -- 'pabrik listrik' sel. Enzim ini memainkan peran kunci dalam memproduksi kluster besi-sulfur, struktur kecil yang tak tergantikan untuk banyak proses seperti respirasi seluler, produksi DNA dan RNA, serta menjaga integritas genetik, jelas Lill. Tes in vivo pada tikus dengan tumor payudara agresif menunjukkan hasil menjanjikan: pertumbuhan tumor melambat secara substansial, dan hewan-hewan tersebut tidak menunjukkan efek samping yang signifikan. Ini adalah sinyal sangat positif -- kami sekarang tahu bahwa mungkin untuk memanfaatkan spesifisitas ini guna menargetkan sel kanker tertentu, catat Jean-Claude Martinou, profesor kehormatan di University of Geneva. Temuan tersebut, yang diterbitkan di Nature Metabolism pada 2025, menunjukkan bahwa D-sistein dapat menawarkan pengobatan selektif untuk kanker yang mengekspresikan tingkat tinggi transporter tersebut, berpotensi membantu mencegah metastasis. Studi pada manusia tambahan diperlukan untuk menilai keamanan dan penentuan dosis.

Artikel Terkait

Illustration of a polycystic kidney with engineered IgA antibodies penetrating cysts to reduce disease signaling in a preclinical study.
Gambar dihasilkan oleh AI

Antibodi IgA rekayasa mencapai kista ginjal pada PKD, studi praklinis temukan

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti UC Santa Barbara melaporkan antibodi monoklonal IgA dimerik yang dapat melintasi epitel lapisan kista dan meredam sinyal cMET pada penyakit ginjal polikistik. Pada model rodent, ia terakumulasi di dalam kista, mengurangi aktivitas jalur dan memperlambat penyakit tanpa kerusakan nyata pada jaringan sehat, menurut studi dan rilis universitas.

Penyelidik di Oregon Health & Science University telah menciptakan molekul bernama SU212 yang menghambat enzim kunci pada sel kanker payudara triple-negatif. Pada model tikus, senyawa tersebut mengurangi pertumbuhan tumor dan metastasis. Temuan ini menawarkan opsi pengobatan baru potensial untuk bentuk penyakit yang sulit diobati ini.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di Cold Spring Harbor Laboratory telah mengidentifikasi protein kunci dan kompleks protein yang membantu karsinoma tertentu mengubah identitas seluler mereka dan berpotensi menghindari pengobatan. Dua studi baru, yang berfokus pada kanker pankreas dan kanker paru sel tuft, menyoroti struktur molekuler yang bisa menjadi target untuk terapi yang lebih tepat dan selektif.

Studi baru mengungkap lebih dari 200 enzim metabolisme yang menempel langsung pada DNA manusia di dalam nukleus sel, menantang pandangan tradisional tentang proses seluler. Enzim-enzim ini membentuk pola unik di berbagai jaringan dan kanker, yang digambarkan sebagai 'sidik jari metabolisme nukleus'. Penemuan ini menunjukkan hubungan antara metabolisme dan regulasi gen yang dapat memengaruhi perkembangan dan pengobatan kanker.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti telah menemukan mengapa poliamin, senyawa yang dipromosikan untuk manfaat anti-penuaan, juga dapat mempromosikan pertumbuhan kanker. Studi menunjukkan bahwa molekul ini mengaktifkan protein berbeda di sel sehat versus sel kanker, menyebabkan efek yang bertolak belakang. Dipimpin oleh pakar dari Tokyo University of Science, temuan ini diterbitkan di Journal of Biological Chemistry.

Para ilmuwan di Icahn School of Medicine at Mount Sinai melaporkan strategi sel CAR T eksperimental yang menargetkan makrofag terkait tumor—sel imun yang digunakan banyak tumor sebagai perisai pelindung—daripada menyerang sel kanker secara langsung. Dalam model praklinis tikus kanker ovarium dan paru-paru metastatik, pendekatan ini membentuk ulang mikro lingkungan tumor dan memperpanjang kelangsungan hidup, dengan beberapa hewan menunjukkan pembersihan tumor lengkap, menurut studi yang diterbitkan secara online pada 22 Januari di Cancer Cell.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti telah membuat peta lengkap pertama mutasi pada gen CTNNB1 yang memengaruhi perkembangan tumor. Dengan menguji semua perubahan mungkin pada titik panas kritis, mereka mengungkap efek bervariasi pada sinyal kanker. Temuan ini selaras dengan data pasien dan menunjukkan implikasi untuk imunoterapi.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak