Cisteína en imagen especular frena el crecimiento del cáncer sin dañar células sanas

Científicos han identificado una versión en imagen especular del aminoácido cisteína, conocida como D-cisteína, que puede ralentizar el crecimiento de ciertos cánceres mientras respeta las células sanas. La molécula apunta a un transportador específico en la superficie de las células cancerosas, alterando procesos metabólicos clave en su interior. En estudios con ratones, redujo significativamente la progresión de tumores de mama agresivos sin efectos secundarios mayores.

Un equipo internacional de investigación de las Universidades de Ginebra y Marburgo ha desarrollado una terapia potencial contra el cáncer utilizando D-cisteína, una forma rara en imagen especular del aminoácido cisteína. A diferencia de los tratamientos convencionales que a menudo dañan tejidos sanos, la D-cisteína es absorbida selectivamente por ciertas células cancerosas a través de un transportador de superficie único. Una vez en el interior, inhibe la enzima mitocondrial NFS1, que es esencial para producir grupos hierro-azufre necesarios para la respiración celular, la producción de ADN y la estabilidad genética.  El descubrimiento proviene de experimentos que muestran que la D-cisteína suprime fuertemente la proliferación de células cancerosas en condiciones de laboratorio, mientras que las células sanas permanecen sin afectar. «Esta diferencia entre células cancerosas y células sanas se explica fácilmente: la D-Cys se importa en las células a través de un transportador específico que solo está presente en la superficie de ciertas células cancerosas», dijo Joséphine Zangari, estudiante de doctorado en el laboratorio de Jean-Claude Martinou en la Universidad de Ginebra y primera autora del estudio.  Un análisis posterior reveló que bloquear NFS1 conduce a una respiración celular reducida, mayor daño en el ADN y detención de la división celular en células cancerosas. Colaborando con el equipo de Roland Lill en la Universidad de Marburg, los investigadores detallaron cómo esta disrupción priva a las células cancerosas de fuentes de energía vitales. «Bloquea una enzima esencial llamada NFS1, ubicada en las mitocondrias —las 'centrales energéticas' de la célula—. Esta enzima juega un papel clave en la producción de grupos hierro-azufre, pequeñas estructuras indispensables para muchos procesos como la respiración celular, la producción de ADN y ARN, y el mantenimiento de la integridad genética», explicó Lill.  Pruebas in vivo en ratones con tumores mamarios agresivos demostraron resultados prometedores: el crecimiento tumoral se ralentizó sustancialmente y los animales no mostraron efectos adversos significativos. «Esta es una señal muy positiva —ahora sabemos que es posible explotar esta especificidad para dirigirse a ciertas células cancerosas», señaló Jean-Claude Martinou, profesor emérito de la Universidad de Ginebra. Los hallazgos, publicados en Nature Metabolism en 2025, sugieren que la D-cisteína podría ofrecer un tratamiento selectivo para cánceres que expresan altos niveles del transportador, potencialmente ayudando a prevenir metástasis. Se necesitan estudios adicionales en humanos para evaluar la seguridad y la dosificación.

Artículos relacionados

Illustration of a polycystic kidney with engineered IgA antibodies penetrating cysts to reduce disease signaling in a preclinical study.
Imagen generada por IA

Anticuerpo IgA modificado llega a quistes renales en EIP, encuentra estudio preclínico

Reportado por IA Imagen generada por IA Verificado por hechos

Investigadores de UC Santa Barbara informan sobre un anticuerpo monoclonal IgA dimérico que puede atravesar las epitelios que revisten los quistes y atenuar la señalización de cMET en la enfermedad poliquística renal. En modelos de roedores, se acumuló dentro de los quistes, redujo la actividad de la vía y ralentizó la enfermedad sin daño aparente al tejido sano, según el estudio y el comunicado de la universidad.

Investigadores de la Oregon Health & Science University han creado una molécula llamada SU212 que bloquea una enzima clave en las células de cáncer de mama triple negativo. En modelos de ratones, el compuesto redujo el crecimiento tumoral y la metástasis. Los hallazgos ofrecen posibles nuevas opciones de tratamiento para esta forma difícil de tratar de la enfermedad.

Reportado por IA Verificado por hechos

Investigadores del Cold Spring Harbor Laboratory han identificado proteínas clave y complejos proteicos que ayudan a ciertos carcinomas a cambiar su identidad celular y potencialmente evadir el tratamiento. Dos nuevos estudios, centrados en el cáncer de páncreas y el cáncer de pulmón de células en penacho, destacan estructuras moleculares que podrían convertirse en objetivos para terapias más precisas y selectivas.

Un nuevo estudio ha revelado más de 200 enzimas metabólicas unidas directamente al ADN humano dentro del núcleo celular, desafiando las visiones tradicionales de los procesos celulares. Estas enzimas forman patrones únicos en diferentes tejidos y cánceres, descritos como una 'huella metabólica nuclear'. El descubrimiento sugiere vínculos entre el metabolismo y la regulación génica que podrían influir en el desarrollo y tratamiento del cáncer.

Reportado por IA

Investigadores han descubierto por qué las poliaminas, compuestos promocionados por sus beneficios antienvejecimiento, también pueden promover el crecimiento del cáncer. El estudio muestra que estas moléculas activan diferentes proteínas en células sanas frente a cancerosas, lo que lleva a efectos contrastantes. Liderado por expertos de la Tokyo University of Science, los hallazgos se publicaron en el Journal of Biological Chemistry.

Científicos de la Icahn School of Medicine at Mount Sinai reportan una estrategia experimental de CAR T que apunta a los macrófagos asociados a tumores —las células inmunes que muchos tumores usan como escudo protector— en lugar de atacar directamente las células cancerosas. En modelos preclínicos de ratón de cáncer de ovario y pulmón metastásico, el enfoque remodeló el microambiente tumoral y prolongó la supervivencia, con algunos animales mostrando una eliminación completa del tumor, según un estudio publicado en línea el 22 de enero en Cancer Cell.

Reportado por IA

Investigadores han creado el primer mapa completo de mutaciones en el gen CTNNB1 que influyen en el desarrollo tumoral. Al probar todos los cambios posibles en un punto caliente crítico, revelaron efectos variables en las señales cancerosas. Los hallazgos coinciden con datos de pacientes y sugieren implicaciones para la inmunoterapia.

 

 

 

Este sitio web utiliza cookies

Utilizamos cookies para análisis con el fin de mejorar nuestro sitio. Lee nuestra política de privacidad para más información.
Rechazar