Para ilmuwan mengembangkan molekul untuk menargetkan kanker payudara agresif

Penyelidik di Oregon Health & Science University telah menciptakan molekul bernama SU212 yang menghambat enzim kunci pada sel kanker payudara triple-negatif. Pada model tikus, senyawa tersebut mengurangi pertumbuhan tumor dan metastasis. Temuan ini menawarkan opsi pengobatan baru potensial untuk bentuk penyakit yang sulit diobati ini.

Penyelidik di Oregon Health & Science University (OHSU) telah mengembangkan molekul eksperimental bernama SU212, yang menargetkan kanker payudara triple-negatif, subtipe agresif yang menyumbang sekitar 15% dari semua kasus kanker payudara dan kekurangan pengobatan efektif yang memadai. \n\nStudi tersebut, yang diterbitkan di Cell Reports Medicine pada 2025, merinci bagaimana SU212 berikatan dengan enzim enolase 1 (ENO1), yang diproduksi berlebih oleh sel kanker untuk mengatur glukosa dan menyediakan bahan bakar bagi pertumbuhan mereka. Dengan berikatan pada ENO1, molekul tersebut menyebabkan enzim terurai, mengganggu metabolisme sel kanker serta membatasi kemampuan mereka untuk bertahan hidup dan menyebar. Pengujian pada model tikus humanisasi menunjukkan bahwa SU212 mengecilkan tumor dan memperlambat metastasis.\n\n「Ini merupakan langkah maju penting untuk mengobati kanker payudara triple-negatif,」 kata penulis senior Sanjay V. Malhotra, Ph.D., direktur bersama Center for Experimental Therapeutics di OHSU Knight Cancer Institute. 「Kanker payudara triple-negatif adalah bentuk kanker yang agresif dan saat ini belum ada obat efektif yang tersedia.」\n\nMalhotra, yang bergabung dengan OHSU pada 2020 setelah menjabat di Stanford University dan National Cancer Institute, menyatakan bahwa pendekatan ini dapat diperluas ke kanker lain yang dipengaruhi ENO1, seperti glioma, kanker pankreas, dan karsinoma tiroid. 「Obat yang menargetkan enolase 1 juga dapat membantu meningkatkan pengobatan kanker-kanker tersebut,」 tambahnya.\n\nFase berikutnya melibatkan pengembangan SU212 menuju uji klinis pada manusia, yang memerlukan persetujuan Food and Drug Administration serta sumber daya yang besar. Mekanisme ini juga berpotensi bermanfaat bagi pasien dengan kondisi metabolik seperti diabetes, karena ENO1 berperan dalam metabolisme glukosa. Penelitian ini didukung oleh National Institutes of Health, Department of Defense, dan dana OHSU.

Artikel Terkait

Scientists at Oregon State University say they have engineered an iron-based nanomaterial that exploits acidic, peroxide-rich conditions inside tumors to generate two types of reactive oxygen species and kill cancer cells while largely sparing healthy cells. In mouse tests using human breast-cancer tumors, the team reports complete tumor regression without observable adverse effects, though the work remains preclinical.

Dilaporkan oleh AI

Scientists have identified a mirror-image version of the amino acid cysteine, known as D-cysteine, that can slow the growth of certain cancers while sparing healthy cells. The molecule targets a specific transporter on cancer cell surfaces, disrupting key metabolic processes inside. In mouse studies, it significantly reduced aggressive breast tumor progression without major side effects.

Researchers at the University of Geneva have developed MangroveGS, an AI model that predicts cancer metastasis risk with nearly 80% accuracy. The tool analyzes gene expression patterns in tumor cells, initially from colon cancer, and applies to other types like breast and lung. Published in Cell Reports, it aims to enable more personalized treatments.

Dilaporkan oleh AI

Researchers at NYU Langone Health have identified the protein HOXD13 as a key driver of melanoma tumors, promoting blood vessel growth and blocking immune attacks. Disabling HOXD13 in experiments shrank tumors and allowed T cells to infiltrate more effectively. The findings suggest new combination treatments targeting angiogenesis and immune pathways.

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak