Para ilmuwan mengembangkan molekul untuk menargetkan kanker payudara agresif

Penyelidik di Oregon Health & Science University telah menciptakan molekul bernama SU212 yang menghambat enzim kunci pada sel kanker payudara triple-negatif. Pada model tikus, senyawa tersebut mengurangi pertumbuhan tumor dan metastasis. Temuan ini menawarkan opsi pengobatan baru potensial untuk bentuk penyakit yang sulit diobati ini.

Penyelidik di Oregon Health & Science University (OHSU) telah mengembangkan molekul eksperimental bernama SU212, yang menargetkan kanker payudara triple-negatif, subtipe agresif yang menyumbang sekitar 15% dari semua kasus kanker payudara dan kekurangan pengobatan efektif yang memadai. \n\nStudi tersebut, yang diterbitkan di Cell Reports Medicine pada 2025, merinci bagaimana SU212 berikatan dengan enzim enolase 1 (ENO1), yang diproduksi berlebih oleh sel kanker untuk mengatur glukosa dan menyediakan bahan bakar bagi pertumbuhan mereka. Dengan berikatan pada ENO1, molekul tersebut menyebabkan enzim terurai, mengganggu metabolisme sel kanker serta membatasi kemampuan mereka untuk bertahan hidup dan menyebar. Pengujian pada model tikus humanisasi menunjukkan bahwa SU212 mengecilkan tumor dan memperlambat metastasis.\n\n「Ini merupakan langkah maju penting untuk mengobati kanker payudara triple-negatif,」 kata penulis senior Sanjay V. Malhotra, Ph.D., direktur bersama Center for Experimental Therapeutics di OHSU Knight Cancer Institute. 「Kanker payudara triple-negatif adalah bentuk kanker yang agresif dan saat ini belum ada obat efektif yang tersedia.」\n\nMalhotra, yang bergabung dengan OHSU pada 2020 setelah menjabat di Stanford University dan National Cancer Institute, menyatakan bahwa pendekatan ini dapat diperluas ke kanker lain yang dipengaruhi ENO1, seperti glioma, kanker pankreas, dan karsinoma tiroid. 「Obat yang menargetkan enolase 1 juga dapat membantu meningkatkan pengobatan kanker-kanker tersebut,」 tambahnya.\n\nFase berikutnya melibatkan pengembangan SU212 menuju uji klinis pada manusia, yang memerlukan persetujuan Food and Drug Administration serta sumber daya yang besar. Mekanisme ini juga berpotensi bermanfaat bagi pasien dengan kondisi metabolik seperti diabetes, karena ENO1 berperan dalam metabolisme glukosa. Penelitian ini didukung oleh National Institutes of Health, Department of Defense, dan dana OHSU.

Artikel Terkait

Scientists in a lab using CRISPR to knock out the NRF2 gene in drug-resistant lung tumor models, restoring chemotherapy sensitivity in a preclinical study.
Gambar dihasilkan oleh AI

Penghapusan NRF2 dengan CRISPR mengembalikan sensitivitas tumor paru-paru resisten obat dalam studi praklinis

Dilaporkan oleh AI Gambar dihasilkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di Gene Editing Institute ChristianaCare melaporkan bahwa menonaktifkan gen NRF2 dengan CRISPR memulihkan sensitivitas kemoterapi pada model kanker paru-paru non-kecil skuamosa dan memperlambat pertumbuhan tumor, dengan manfaat terlihat bahkan ketika hanya sebagian kecil sel tumor yang diedit. Karya ini diterbitkan secara online pada 13 November 2025 di Molecular Therapy Oncology.

Para ilmuwan di Oregon State University mengatakan mereka telah merancang nanomaterial berbasis besi yang memanfaatkan kondisi asam dan kaya peroksida di dalam tumor untuk menghasilkan dua jenis spesies oksigen reaktif dan membunuh sel kanker sambil sebagian besar melindungi sel sehat. Dalam uji coba pada tikus menggunakan tumor kanker payudara manusia, tim melaporkan regresi tumor lengkap tanpa efek samping yang teramati, meskipun penelitian ini masih praklinis.

Dilaporkan oleh AI

Para ilmuwan di Northwestern Medicine telah mengembangkan antibodi yang melawan penyamaran berbasis gula kanker pankreas, memungkinkan sistem kekebalan tubuh menyerang tumor lebih efektif. Dalam studi pada tikus, terapi tersebut memperlambat pertumbuhan tumor dengan memulihkan aktivitas imun. Tim sedang menyiapkan antibodi untuk uji coba manusia.

Peneliti di University of California San Diego menemukan enzim N4BP2, yang memicu chromothripsis, peristiwa genetik kacau pada sel kanker. Proses ini memungkinkan tumor berevolusi dengan cepat dan menahan pengobatan. Temuan, yang diterbitkan di Science, menunjukkan bahwa memblokir N4BP2 dapat membatasi ketidakstabilan genomik kanker.

Dilaporkan oleh AI

Peneliti di University of Technology Sydney telah menciptakan senyawa eksperimental yang mendorong mitokondria membakar lebih banyak kalori dengan aman. Pengurai mitokondria ringan ini dapat menawarkan pendekatan baru untuk mengobati obesitas tanpa risiko mematikan dari bahan kimia masa lalu. Temuan, yang diterbitkan di Chemical Science, menyoroti manfaat potensial bagi kesehatan metabolik dan penuaan.

Para ilmuwan telah menciptakan nanopartikel inovatif yang dirancang untuk menghancurkan protein berbahaya yang terkait dengan demensia dan kanker. Partikel ini dapat mengakses jaringan sulit seperti otak dan secara presisi menghilangkan protein bermasalah tanpa efek samping luas. Teknologi ini menunjukkan janji awal untuk pengobatan presisi.

Dilaporkan oleh AI Fakta terverifikasi

Peneliti di Cold Spring Harbor Laboratory melaporkan bahwa mereka telah mengidentifikasi sirkuit molekuler tiga bagian yang melibatkan SRSF1, Aurora kinase A (AURKA), dan MYC yang membantu mendorong adenocarcinoma duktal pankreas agresif. Dalam model laboratorium, olgonukleotida antisense pengalih sambungan yang dirancang untuk mengubah penyambungan AURKA mengganggu sirkuit tersebut, mengurangi viabilitas sel tumor dan memicu kematian sel terprogram.

 

 

 

Situs web ini menggunakan cookie

Kami menggunakan cookie untuk analisis guna meningkatkan situs kami. Baca kebijakan privasi kami untuk informasi lebih lanjut.
Tolak