Des chercheurs de l’Oregon Health & Science University ont créé une molécule appelée SU212 qui bloque une enzyme clé dans les cellules de cancer du sein triple négatif. Dans des modèles murins, le composé a réduit la croissance tumorale et les métastases. Ces résultats offrent des options de traitement potentielles nouvelles pour cette forme de la maladie difficile à traiter.
Des chercheurs de l’Oregon Health & Science University (OHSU) ont développé une molécule expérimentale nommée SU212, qui cible le cancer du sein triple négatif, un sous-type agressif représentant environ 15 % de tous les cas de cancer du sein et qui manque de traitements efficaces. nnL’étude, publiée dans Cell Reports Medicine en 2025, détaille comment SU212 se lie à l’enzyme énolase 1 (ENO1), que les cellules cancéreuses surproduisent pour réguler le glucose et alimenter leur croissance. En se liant à ENO1, la molécule provoque la dégradation de l’enzyme, perturbant le métabolisme des cellules cancéreuses et limitant leur capacité à survivre et à se propager. Des tests dans un modèle murin humanisé ont montré que SU212 réduisait la taille des tumeurs et ralentissait les métastases. nn« C’est une étape importante vers le traitement du cancer du sein triple négatif », a déclaré l’auteur principal Sanjay V. Malhotra, Ph.D., codirecteur du Center for Experimental Therapeutics à l’OHSU Knight Cancer Institute. « Le cancer du sein triple négatif est une forme agressive de cancer et il n’existe actuellement aucun médicament efficace. » nnMalhotra, qui a rejoint l’OHSU en 2020 après des postes à Stanford University et au National Cancer Institute, a noté que cette approche pourrait s’étendre à d’autres cancers influencés par ENO1, tels que le gliome, le cancer du pancréas et le carcinome thyroïdien. « Un médicament qui cible l’enolase 1 pourrait aussi aider à améliorer le traitement de ces cancers », a-t-il ajouté. nnLa prochaine phase consiste à faire avancer SU212 vers des essais cliniques humains, ce qui nécessite l’approbation de la Food and Drug Administration et des ressources substantielles. Ce mécanisme pourrait également bénéficier aux patients souffrant de troubles métaboliques comme le diabète, car ENO1 joue un rôle dans le métabolisme du glucose. La recherche a reçu le soutien des National Institutes of Health, du Department of Defense et des fonds de l’OHSU.