Forskare utvecklar molekyl som riktar sig mot aggressiv bröstcancer

Forskare vid Oregon Health & Science University har skapat en molekyl kallad SU212 som blockerar ett nyckelenzym i trippelnegativa bröstcancerceller. I musmodeller minskade föreningen tumörtillväxt och metastasering. Upptäckterna erbjuder potentiella nya behandlingsalternativ för denna svårbehandlade form av sjukdomen.

Forskare vid Oregon Health & Science University (OHSU) har utvecklat en experimentell molekyl vid namn SU212, som riktar sig mot trippelnegativ bröstcancer, en aggressiv subtyp som står för cirka 15 % av alla bröstcancerfall och saknar effektiva behandlingar.  nnStudien, publicerad i Cell Reports Medicine 2025, beskriver hur SU212 binder till enzymet enolas 1 (ENO1), som cancerceller överproducerar för att reglera glukos och driva på sin tillväxt. Genom att binda till ENO1 får molekylen enzymet att brytas ned, vilket stör cancercellernas metabolism och begränsar deras förmåga att överleva och sprida sig. Tester i en humaniserad musmodell visade att SU212 krympte tumörer och bromsade metastasering.  nn”Det är ett viktigt steg framåt för att behandla trippelnegativ bröstcancer”, säger seniorförfattaren Sanjay V. Malhotra, Ph.D., meddirektör för Center for Experimental Therapeutics vid OHSU Knight Cancer Institute. ”Trippelnegativ bröstcancer är en aggressiv form av cancer och det finns inga effektiva läkemedel tillgängliga just nu.”  nnMalhotra, som anslöt sig till OHSU 2020 efter roller vid Stanford University och National Cancer Institute, noterade att tillvägagångssättet kunde utvidgas till andra cancerformer som påverkas av ENO1, såsom gliom, bukspottkörtelcancer och sköldkörtelcancer. ”Ett läkemedel som riktar sig mot enolas 1 skulle kunna förbättra behandlingen av dessa cancerformer också”, tillade han.  nnNästa fas handlar om att föra SU212 vidare mot kliniska prövningar på människor, vilket kräver godkännande från Food and Drug Administration och betydande resurser. Denna mekanism kan också gynna patienter med metaboliska tillstånd som diabetes, eftersom ENO1 spelar en roll i glukosmetabolismen. Forskningen fick stöd från National Institutes of Health, Department of Defense och OHSU-medel.

Relaterade artiklar

Scientists in a lab using CRISPR to knock out the NRF2 gene in drug-resistant lung tumor models, restoring chemotherapy sensitivity in a preclinical study.
Bild genererad av AI

CRISPR-nedslagning av NRF2 återsensibiliserar läkemedelsresistenta lungtumörer i preklinisk studie

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid ChristianaCares Gene Editing Institute rapporterar att inaktivering av NRF2-genen med CRISPR återställde kemoterapikänslighet i modeller av skivepitelcellig icke-småcellig lungcancer och bromsade tumörtillväxt, med fördelar observerade även när endast en bråkdel av tumörcellerna redigerades. Arbetet publicerades online den 13 november 2025 i Molecular Therapy Oncology.

Forskare vid Oregon State University uppger att de har utvecklat ett järnbaserat nanomaterial som utnyttjar sura, peroxidrika förhållanden inuti tumörer för att generera två typer av reaktiva syreradikaler och döda cancerceller samtidigt som friska celler till stor del skonas. I musförsök med humana bröstcancertumörer rapporterar teamet fullständig tumörregression utan observerbara biverkningar, även om arbetet fortfarande är prekliniskt.

Rapporterad av AI

Forskare vid Northwestern Medicine har utvecklat ett antikroppsmedel som motverkar bukspottkörtelcancer's sockerbaserade förklädnad, vilket gör att immunsystemet kan attackera tumörer mer effektivt. I musstudier bromsade behandlingen tumörtillväxten genom att återställa immunaktivitet. Teamet förbereder antikroppen för humana prövningar.

Forskare vid University of California San Diego har upptäckt enzymet N4BP2, som utlöser chromothripsis, en kaotisk genetisk händelse i cancerceller. Denna process gör att tumörer utvecklas snabbt och motstår behandlingar. Resultaten, publicerade i Science, tyder på att blockering av N4BP2 kan begränsa cancerens genomiska instabilitet.

Rapporterad av AI

Forskare vid University of Technology Sydney har skapat experimentella föreningar som får mitokondrier att förbränna fler kalorier på ett säkert sätt. Dessa milda mitokondriella uncouplers kan erbjuda en ny strategi för att behandla fetma utan de dödliga riskerna från tidigare kemikalier. Resultaten, publicerade i Chemical Science, belyser potentiella fördelar för metabol hälsa och åldrande.

Forskare har skapat innovativa nanopartiklar utformade för att förstöra skadliga proteiner kopplade till demens och cancer. Dessa partiklar kan nå svåra vävnader som hjärnan och precist eliminera problematiska proteiner utan omfattande biverkningar. Teknologin visar tidiga löften för precisionsmedicin.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Forskare vid Cold Spring Harbor Laboratory rapporterar att de identifierat en tre-delad molekylär krets som involverar SRSF1, Aurora kinas A (AURKA) och MYC som driver aggressiv pankreasductal adenocarcinom. I laboratoriemodeller bröt en spliceväxlande antisense-oligonukleotid designad för att ändra AURKA-splicing kretsen, minskade tumörcelltvivabilitet och utlöste programmerad celldöd.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj