Imunoterapia

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Microscopic illustration of T cells with SLAMF6 receptors and blocking antibodies fighting cancer cells.
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Estudo identifica SLAMF6 como um freio autoativador em células T anticancerígenas, apontando para um novo alvo de imunoterapia

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Uma equipe de pesquisa liderada pelo imunologista André Veillette, da Université de Montréal, relata que o receptor imune SLAMF6 pode inibir as células T ao ser ativado por interações na própria superfície da célula T, um mecanismo que, segundo os autores, pode ajudar a explicar por que alguns pacientes não respondem — ou param de responder — a imunoterapias contra o câncer baseadas em pontos de controle (checkpoint). No mesmo estudo, os pesquisadores descrevem anticorpos monoclonais desenvolvidos para bloquear a autointeração do SLAMF6, o que aumentou a atividade das células T em testes de laboratório e fortaleceu as respostas antitumorais em experimentos com camundongos.

Uma proteína chamada NFIL3 foi identificada como um fator chave na redução do desempenho a longo prazo das células CAR-T usadas no tratamento do câncer. Pesquisadores mostraram que desativar essa proteína permite que as células modificadas permaneçam ativas por mais tempo e combatam tumores de forma mais eficaz em modelos laboratoriais.

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Pesquisadores da Universidade McGill relatam um método baseado em medicamentos para aprimorar temporariamente as células natural killer (NK) — um tipo de célula imune — através da inibição de duas proteínas, melhorando a capacidade das células de atacar vários tipos de câncer agressivos em experimentos pré-clínicos.

Cientistas da KAIST na Coreia do Sul desenvolveram uma terapia inovadora que transforma as próprias células imunes de um tumor em combatentes potentes contra o cancro diretamente no interior do corpo. Ao injetar nanopartículas lipídicas nos tumores, o tratamento reprograma macrófagos para produzir proteínas que reconhecem o cancro, superando barreiras no tratamento de tumores sólidos. Estudos iniciais em animais mostram reduções promissoras no crescimento tumoral.

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Pesquisadores no Japão descobriram como células cancerosas usam vesículas minúsculas para espalhar a proteína supressora imune PD-L1, explicando por que a imunoterapia frequentemente falha. Uma proteína chamada UBL3 dirige esse processo, mas estatinas comuns podem disruptá-lo, potencialmente aumentando a eficácia do tratamento. As descobertas, de amostras de pacientes e testes de laboratório, sugerem uma maneira simples de melhorar os resultados para pacientes de câncer de pulmão.

Pesquisadores do Cold Spring Harbor Laboratory relatam que células CAR T anti-uPAR engenheiradas eliminaram células ligadas à senescência em camundongos, melhorando a regeneração intestinal, reduzindo a inflamação e fortalecendo a função da barreira intestinal. A abordagem também auxiliou na recuperação de lesões intestinais relacionadas à radiação e mostrou sinais regenerativos em experimentos com células intestinais e colorretais humanas, abrindo possibilidade para ensaios clínicos futuros.

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Investigadores do MIT e da Universidade de Stanford desenvolveram moléculas multifuncionais chamadas AbLecs para bloquear pontos de controlo imunitários baseados em açúcar nas células cancerígenas. Esta abordagem visa melhorar a imunoterapia permitindo que as células imunitárias alvoem melhor os tumores. Testes iniciais em células e ratos mostram resultados promissores no reforço de respostas antitumorais.

 

 

 

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