Inmunoterapia
Un estudio identifica a SLAMF6 como un freno autoactivador de las células T anticancerígenas, señalando una nueva diana para la inmunoterapia
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Un equipo de investigación dirigido por el inmunólogo de la Université de Montréal, André Veillette, informa que el receptor inmunitario SLAMF6 puede inhibir las células T al activarse mediante interacciones en la propia superficie de la célula T, un mecanismo que, según los autores, podría ayudar a explicar por qué algunos pacientes no responden —o dejan de responder— a las inmunoterapias contra el cáncer basadas en puntos de control. En el mismo estudio, los investigadores describen anticuerpos monoclonales diseñados para bloquear la autointeracción de SLAMF6, lo que aumentó la actividad de las células T en pruebas de laboratorio y fortaleció las respuestas antitumorales en experimentos con ratones.
Una proteína llamada NFIL3 ha sido identificada como un factor clave en la reducción del rendimiento a largo plazo de las células CAR-T utilizadas en el tratamiento del cáncer. Los investigadores demostraron que desactivar esta proteína permite que las células modificadas permanezcan activas durante más tiempo y combatan los tumores de manera más efectiva en modelos de laboratorio.
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Investigadores de la Universidad McGill informan sobre un método basado en fármacos para potenciar temporalmente las células asesinas naturales (NK, por sus siglas en inglés) —un tipo de célula inmunitaria— mediante la inhibición de dos proteínas, lo que mejora la capacidad de estas células para atacar diversos cánceres agresivos en experimentos preclínicos.
Científicos de KAIST en Corea del Sur han desarrollado una terapia novedosa que transforma las propias células inmunes de un tumor en potentes combatientes contra el cáncer directamente dentro del cuerpo. Al inyectar nanopartículas lipídicas en los tumores, el tratamiento reprograma macrófagos para producir proteínas que reconocen el cáncer, superando barreras en el tratamiento de tumores sólidos. Estudios iniciales en animales muestran prometedoras reducciones en el crecimiento tumoral.
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Investigadores japoneses han descubierto cómo las células cancerosas utilizan vesículas diminutas para propagar la proteína supresora inmune PD-L1, explicando por qué la inmunoterapia a menudo falla. Una proteína llamada UBL3 dirige este proceso, pero las estatinas comunes pueden interrumpirlo, potenciando potencialmente la efectividad del tratamiento. Los hallazgos, de muestras de pacientes y pruebas de laboratorio, sugieren una forma sencilla de mejorar los resultados para pacientes de cáncer de pulmón.
Investigadores del Laboratorio Cold Spring Harbor informan que células CAR T anti-uPAR modificadas eliminaron células asociadas a la senescencia en ratones, mejorando la regeneración intestinal, reduciendo la inflamación y fortaleciendo la función de la barrera intestinal. El enfoque también ayudó en la recuperación de lesiones intestinales relacionadas con la radiación y mostró señales regenerativas en experimentos con células intestinales y colorrectales humanas, lo que plantea la posibilidad de futuros ensayos clínicos.
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Investigadores del MIT y la Universidad de Stanford han desarrollado moléculas multifuncionales llamadas AbLecs para bloquear los puntos de control inmunitarios basados en azúcares en las células cancerosas. Este enfoque busca potenciar la inmunoterapia permitiendo que las células inmunitarias apunten mejor a los tumores. Pruebas iniciales en células y ratones muestran resultados prometedores para impulsar respuestas antitumorales.
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