Immunothérapie

Suivre
Microscopic illustration of T cells with SLAMF6 receptors and blocking antibodies fighting cancer cells.
Image générée par IA

Une étude identifie SLAMF6 comme un frein auto-activateur sur les lymphocytes T anticancéreux, ouvrant la voie à une nouvelle cible en immunothérapie

Rapporté par l'IA Image générée par IA Vérifié par des faits

Une équipe de recherche dirigée par l'immunologiste André Veillette de l'Université de Montréal rapporte que le récepteur immunitaire SLAMF6 peut inhiber les lymphocytes T en s'activant par des interactions à la surface même du lymphocyte T, un mécanisme qui, selon les auteurs, pourrait expliquer pourquoi certains patients ne répondent pas – ou cessent de répondre – aux immunothérapies anticancéreuses basées sur les points de contrôle. Dans la même étude, les chercheurs décrivent des anticorps monoclonaux conçus pour bloquer l'auto-interaction de SLAMF6, ce qui a stimulé l'activité des lymphocytes T lors de tests en laboratoire et renforcé les réponses antitumorales dans des expériences sur des souris.

Une protéine nommée NFIL3 a été identifiée comme un facteur clé dans la réduction de la performance à long terme des cellules CAR-T utilisées dans le traitement du cancer. Les chercheurs ont démontré que la désactivation de cette protéine permet aux cellules modifiées de rester actives plus longtemps et de combattre les tumeurs plus efficacement dans des modèles de laboratoire.

Rapporté par l'IA Vérifié par des faits

Des chercheurs de l'Université McGill font état d'une méthode basée sur des médicaments pour améliorer temporairement les cellules tueuses naturelles (cellules NK) — un type de cellule immunitaire — en inhibant deux protéines, ce qui accroît la capacité de ces cellules à attaquer plusieurs cancers agressifs lors d'expériences précliniques.

Des scientifiques de la KAIST en Corée du Sud ont développé une thérapie novatrice qui transforme les propres cellules immunitaires d'une tumeur en combattants puissants contre le cancer directement dans le corps. En injectant des nanoparticules lipidiques dans les tumeurs, le traitement reprogramme les macrophages pour produire des protéines reconnaissant le cancer, surmontant les obstacles dans le traitement des tumeurs solides. Des études animales préliminaires montrent des réductions prometteuses de la croissance tumorale.

Rapporté par l'IA

Des chercheurs japonais ont découvert comment les cellules cancéreuses utilisent de minuscules vésicules pour propager la protéine immunosuppressive PD-L1, expliquant pourquoi l'immunothérapie échoue souvent. Une protéine appelée UBL3 dirige ce processus, mais les statines courantes peuvent le perturber, augmentant potentiellement l'efficacité du traitement. Les résultats, issus d'échantillons de patients et de tests en laboratoire, suggèrent une façon simple d'améliorer les résultats pour les patients atteints de cancer du poumon.

Des chercheurs du Cold Spring Harbor Laboratory rapportent que des cellules CAR T anti-uPAR modifiées ont éliminé des cellules liées à la sénescence chez la souris, améliorant la régénération intestinale, réduisant l'inflammation et renforçant la fonction barrière intestinale. L'approche a également favorisé la récupération des lésions intestinales liées à la radiation et a montré des signaux régénératifs dans des expériences utilisant des cellules intestinales et colorérectales humaines, ouvrant la voie à de futurs essais cliniques.

Rapporté par l'IA

Des chercheurs du MIT et de l'université de Stanford ont développé des molécules multifonctionnelles appelées AbLecs pour bloquer les points de contrôle immunitaires à base de sucre sur les cellules cancéreuses. Cette approche vise à améliorer l'immunothérapie en permettant aux cellules immunitaires de mieux cibler les tumeurs. Des tests précoces sur cellules et souris montrent des résultats prometteurs pour stimuler les réponses antitumorales.

 

 

 

Ce site utilise des cookies

Nous utilisons des cookies pour l'analyse afin d'améliorer notre site. Lisez notre politique de confidentialité pour plus d'informations.
Refuser