免疫療法

NFIL3と呼ばれるタンパク質が、がん治療に用いられるCAR T細胞の長期的なパフォーマンスを低下させる主要な要因であることが特定されました。研究チームは、このタンパク質を無効化することで、改変された細胞がより長く活性を維持し、実験モデルにおいて腫瘍をより効果的に攻撃できることを示しました。

2026年05月25日(月) AIによるレポート 事実確認済み

マギル大学の研究チームは、2つのタンパク質を阻害することでナチュラルキラー（NK）細胞を一時的に活性化させる薬剤ベースの手法を報告しました。この手法により、前臨床実験において複数の悪性がんに対するNK細胞の攻撃能力が向上したことが示されています。

韓国KAISTの科学者らが、腫瘍自身の免疫細胞を体内で直接強力ながん戦闘員に変える新規療法を開発した。腫瘍に脂質ナノ粒子を注入することで、マクロファージを再プログラムし、がん認識タンパク質を産生させ、固形腫瘍治療の障壁を克服する。初期動物実験で腫瘍成長の有望な減少を示した。

2026年01月28日(水) AIによるレポート

日本の研究者らが、がん細胞が微小な小胞を使って免疫抑制タンパク質PD-L1を拡散させる仕組みを解明し、免疫療法がしばしば失敗する理由を説明した。UBL3というタンパク質がこのプロセスを制御するが、一般的なスタチンがこれを阻害し、治療効果を高める可能性がある。患者サンプルと実験室テストからの知見は、肺がん患者の転帰を改善する簡単な方法を示唆している。

Cold Spring Harbor Laboratoryの研究者らは、改変されたanti-uPAR CAR T細胞がマウスで老化関連細胞を除去し、腸再生を改善、炎症を低減、腸バリア機能を強化したと報告。この手法は放射線関連の腸損傷からの回復を助け、人間腸細胞および大腸癌細胞を用いた実験で再生シグナルを示し、将来の臨床試験の可能性を提起した。

2025年12月23日(火) AIによるレポート

MITとスタンフォード大学の研究者らが、がん細胞上の糖類ベースの免疫チェックポイントをブロックする多機能分子AbLecsを開発した。この手法は、免疫細胞が腫瘍をより効果的に標的化できるように免疫療法を強化することを目的としている。細胞とマウスでの初期試験では、抗腫瘍応答を強化する有望な結果が示された。