研究者らは、脳と心臓をつなぐ感覚ニューロンのクラスターを発見し、心臓発作後の回復に不可欠な免疫応答を引き起こす。この発見は、神経系と免疫系を巻き込んだフィードバックループを明らかにし、新たな治療法につながる可能性がある。マウス実験では、これらのニューロンを操作することで治癒が速まり、瘢痕が減少した。
カリフォルニア大学サンディエゴ校のVineet Augustine氏率いるチームは、心臓発作後の心臓修復における脳の役割を明らかにした。彼らの研究はCell誌に掲載され、迷走神経に由来するこれまで知られていなかった感覚ニューロンのグループを特定した。これらのニューロンは心臓の心室壁、特に酸素欠乏で損傷した領域を包み込む。実験では、組織クリアリングによりマウスの心臓を透明化し、血流を遮断して心臓発作を誘発した後の神経活動を観察した。損傷前はこうした神経繊維はほとんど存在しなかったが、損傷後には劇的に増加し、心臓が損傷に対する成長シグナルを送っていることを示した。「体と脳は孤立して存在しない。異なる臓器系、神経系、免疫系の間で膨大なクロストークがある」とAugustine氏は説明した。チームがこれらのニューロンを遺伝的にサイレンシングし、脳へのシグナルを防ぐと、マウスは急速な治癒を経験した。損傷した心筋組織が大幅に縮小し、「驚くべき」回復を示した。これらのシグナルはストレス応答に関連する脳領域に到達し、闘争・逃走モードを活性化して免疫細胞を心臓に動員する。これらの細胞は筋肉を修復するための瘢痕組織を形成するが、過剰な瘢痕は機能を損ない、心不全を引き起こす可能性がある。初期免疫活性化をブロックすることで別の改善経路が示された。これは血圧や失神を管理する心臓感覚ニューロンの既知知識に基づく。研究に関与していない専門家らは現代ツールの精度を称賛した。「これは心臓発作患者のための新たな治療開発に本当にエキサイティングな機会を与える」とGeorge Washington UniversityのMatthew Kay氏は述べ、遺伝子治療の可能性を指摘した。この発見は、心臓発作後に一般的に処方されるベータ遮断薬がこの神経免疫経路を標的として回復を助ける理由を説明するかもしれない。しかし、Oxford UniversityのRobin Choudhury氏は、この応答は遺伝、性別、糖尿病、高血圧などの要因で複雑であり、多様な患者での活動を評価するさらなる研究が必要で、新薬開発前に必要だと警告した。
