Ny förening halverar jetlag-återhämtning hos möss

Forskare har utvecklat en förening kallad Mic-628 som förskjuter kroppens inre klocka framåt och potentiellt lindrar jetlag. I tester på möss minskade en enda dos anpassningstiden till ett skiftat schema från sju dagar till fyra. Upptäckten riktar in sig på ett nyckelprotein för att synkronisera rytmer i hela kroppen.

Ett japanskt forskarlag har identifierat Mic-628, en förening som tillförlitligt förskjuter däggdjurens cirkadiska klocka framåt. Lejonet var emeritusprofessor Tei H. vid Kanazawa University, tillsammans med biträdande professor Takahata Y. vid Osaka University, professor Numano R. vid Toyohashi University of Technology och biträdande professor Uriu K. vid Institute of Science Tokyo. Gruppen publicerade sina resultat i Proceedings of the National Academy of Sciences. Mic-628 verkar genom att binda till proteinet CRY1, som normalt hämmar klockgens aktivitet. Denna bindning främjar bildandet av ett molekylärt komplex som involverar CLOCK, BMAL1, CRY1 och föreningen själv. Komplexet aktiverar sedan Per1-genen vid en specifik DNA-plats känd som dual E-box och kickstartar dagliga biologiska rytmer. Denna mekanism synkroniserar hjärnans huvudklocka i den suprakiasmatiska kärnan med perifera klockor i organ som lungorna, och den fungerar oberoende av doseringstid. För att bedöma praktiska fördelar simulerade forskarna jetlag hos möss genom att förskjuta ljust-mörker-cykeln med sex timmar. Obesökta möss tog sju dagar att anpassa sig, men de som fick en enda oral dos Mic-628 anpassade sig på bara fyra dagar. Matematisk modellering bekräftade att en feedbackloop med PER1-proteinet stabiliserar denna förskjutning framåt. Att förskjuta klockan framåt – som behövs för resor österut eller tidiga skift – är mer utmanande än att försena den. Traditionella metoder som ljusterapi eller melatonin kräver exakt timing och ger inkonsekventa resultat. Mic-628:s tidoberoende verkan markerar en ny farmakologisk strategi. Framtida studier kommer att utvärdera säkerhet och effektivitet i fler djurmodeller och hos människor, och positionera den som en potentiell behandling för jetlag, skiftarbetes sömnproblem och cirkadiska störningar.

Relaterade artiklar

Laboratory photo of a scientist studying mouse brain samples with scans showing Alzheimer's research progress on circadian clock proteins.
Bild genererad av AI

Att blockera ett cirkadiskt klockprotein ökar hjärnans NAD+ och dämpar tau hos möss

Rapporterad av AI Bild genererad av AI Faktagranskad

Forskare vid Washington University rapporterar att hämning av den cirkadiska regulatorn REV-ERBα höjde hjärnans NAD+ och minskade tau-patologi i musmodeller, vilket pekar på en klockfokuserad strategi som är värd att utforska för Alzheimers sjukdom.

Forskare vid Washington University School of Medicine i St. Louis rapporterar att amyloida patologier i musmodeller av Alzheimers sjukdom stör cirkadiska rytmer i mikroglia och astrocyter, vilket förändrar tidpunkten för hundratals gener. Publicerad 23 oktober 2025 i Nature Neuroscience, studien tyder på att stabilisering av dessa cell-specifika rytmer skulle kunna utforskas som en behandlingsstrategi.

Rapporterad av AI

Forskare vid Cold Spring Harbor Laboratory har upptäckt att bröstcancer snabbt stör hjärnans inre klocka hos möss, vilket plattar ut dagliga stresshormoncykler och försämrar immunsvar. Anmärkningsvärt nog krympte återställning av dessa rytmer i specifika hjärnceller tumörer utan några läkemedel. Upptäckten belyser hur tidiga fysiologiska obalanser kan förvärra cancerns utfall.

Ett forskningslag från University of Rochester, Harvard Medical School och Boston Children’s Hospital rapporterar att en inklusionskomplex nano-micelle-formulering av cannabidiol, kallad CBD-IN, snabbt minskade neuropatisk smärta hos möss och gjorde det utan detekterbara problem med balans, rörelse eller minne. Studien, publicerad online före tryck i Cell Chemical Biology den 7 november 2025, tyder på att effekten inte berodde på de klassiska CB1- eller CB2-cannabinoidreceptorerna.

Rapporterad av AI

Forskare vid Ben-Gurion University har identifierat proteinet SIRT6 som en nyckelregulator för tryptofanmetabolism i hjärnan, och förklarar hur dess förlust leder till toxiska biprodukter i åldrande och sjuka hjärnor. Studien visar att minskande SIRT6 skiftar tryptofan mot skadliga vägar, vilket minskar skyddande signalsubstanser som serotonin och melatonin. Blockering av ett relaterat enzym visade potential att vända hjärnskador i modeller.

Forskare vid National University of Singapore har upptäckt att kalcium alfa-ketoglutarat, en naturligt förekommande molekyl, kan reparera nyckelminnesprocesser som störts av Alzheimers sjukdom. Förbindelsen förbättrar kommunikationen mellan hjärnceller och återställer tidiga minnesförmågor som försvinner först vid tillståndet. Eftersom den redan finns i kroppen och minskar med åldern kan en ökning erbjuda ett säkrare sätt att skydda hjärnhälsan.

Rapporterad av AI Faktagranskad

Äldre vuxna med svagare eller mer oregelbundna dagliga vilo-aktivitetsrytmer löpte större risk att diagnosticeras med demens under cirka tre år, enligt en studie publicerad i *Neurology*. Forskningen kopplade också aktivitetstoppar sent på eftermiddagen till högre demensrisk, även om den inte fastställde att störda cirkadiska rytmer orsakar demens.

 

 

 

Denna webbplats använder cookies

Vi använder cookies för analys för att förbättra vår webbplats. Läs vår integritetspolicy för mer information.
Avböj