Nuevo compuesto reduce a la mitad la recuperación del jet lag en ratones

Científicos han desarrollado un compuesto llamado Mic-628 que adelanta el reloj interno del cuerpo, aliviando potencialmente el jet lag. En pruebas con ratones, una sola dosis redujo el tiempo de ajuste a un horario cambiado de siete días a cuatro. El descubrimiento apunta a una proteína clave para sincronizar ritmos en todo el cuerpo.

Un equipo de investigadores japoneses ha identificado Mic-628, un compuesto que desplaza de manera fiable el reloj circadiano de los mamíferos hacia adelante. Dirigido por el profesor emérito Tei H. de la Universidad de Kanazawa, junto con el profesor asociado Takahata Y. de la Universidad de Osaka, la profesora Numano R. de la Universidad de Tecnología de Toyohashi y el profesor asociado Uriu K. del Instituto de Ciencia de Tokio, el grupo publicó sus hallazgos en los Proceedings of the National Academy of Sciences. Mic-628 actúa uniéndose a la proteína CRY1, que típicamente inhibe la actividad de los genes del reloj. Esta unión promueve la formación de un complejo molecular que involucra CLOCK, BMAL1, CRY1 y el compuesto mismo. El complejo activa entonces el gen Per1 en un sitio específico del ADN conocido como el dual E-box, impulsando los ritmos biológicos diarios. Este mecanismo sincroniza el reloj maestro del cerebro en el núcleo supraquiasmático con los relojes periféricos en órganos como los pulmones, y funciona de manera independiente del momento de la dosificación. Para evaluar los beneficios prácticos, los investigadores simularon el jet lag en ratones adelantando el ciclo luz-oscuridad seis horas. Los ratones no tratados tardaron siete días en adaptarse, pero aquellos que recibieron una sola dosis oral de Mic-628 se ajustaron en solo cuatro días. La modelización matemática confirmó que un bucle de retroalimentación con la proteína PER1 estabiliza este desplazamiento hacia adelante. Adelantar el reloj —necesario para viajes hacia el este o turnos tempranos— resulta desafiante en comparación con retrasarlo. Los métodos tradicionales como la terapia de luz o la melatonina requieren un momento preciso y producen resultados inconsistentes. La acción independiente del tiempo de Mic-628 marca una estrategia farmacológica novedosa. Estudios futuros evaluarán su seguridad y eficacia en más modelos animales y humanos, posicionándolo como un posible tratamiento para el jet lag, problemas de sueño por turnos y trastornos circadianos.

Artículos relacionados

Laboratory photo of a scientist studying mouse brain samples with scans showing Alzheimer's research progress on circadian clock proteins.
Imagen generada por IA

Bloquear una proteína del reloj circadiano aumenta el NAD+ cerebral y reduce la tau en ratones

Reportado por IA Imagen generada por IA Verificado por hechos

Científicos de la Universidad de Washington informan que inhibir el regulador circadiano REV-ERBα elevó el NAD+ cerebral y redujo la patología tau en modelos de ratones, señalando una estrategia centrada en el reloj que vale la pena explorar para la enfermedad de Alzheimer.

Investigadores de la Washington University School of Medicine en St. Louis informan que la patología amiloide en modelos de ratones de la enfermedad de Alzheimer altera los ritmos circadianos en microglía y astrocitos, modificando el momento de cientos de genes. Publicado el 23 de octubre de 2025 en Nature Neuroscience, el estudio sugiere que estabilizar estos ritmos específicos de las células podría explorarse como una estrategia de tratamiento.

Reportado por IA

Científicos del Cold Spring Harbor Laboratory han descubierto que el cáncer de mama altera rápidamente el reloj interno del cerebro en ratones, aplanando los ciclos diarios de hormonas del estrés e impairiendo las respuestas inmunes. Sorprendentemente, restaurar estos ritmos en neuronas cerebrales específicas redujo los tumores sin necesidad de fármacos. El hallazgo resalta cómo los desequilibrios fisiológicos tempranos pueden empeorar los resultados del cáncer.

Un equipo de investigación de la Universidad de Rochester, la Escuela de Medicina de Harvard y el Hospital Infantil de Boston informa que una formulación de nano-micela de complejo de inclusión de cannabidiol, llamada CBD-IN, redujo rápidamente el dolor neuropático en ratones y lo hizo sin problemas detectables de equilibrio, movimiento o memoria. El estudio, publicado en línea antes de la impresión en Cell Chemical Biology el 7 de noviembre de 2025, sugiere que el efecto no dependió de los receptores canabinoides clásicos CB1 o CB2.

Reportado por IA

Investigadores de la Universidad Ben-Gurion han identificado la proteína SIRT6 como un regulador clave del metabolismo del triptófano en el cerebro, explicando cómo su pérdida conduce a subproductos tóxicos en cerebros envejecidos y enfermos. El estudio revela que la disminución de SIRT6 desvía el triptófano hacia vías perjudiciales, reduciendo neurotransmisores protectores como la serotonina y la melatonina. Bloquear una enzima relacionada mostró potencial para revertir el daño cerebral en modelos.

Investigadores de la Universidad Nacional de Singapur han descubierto que el alfa-cetoglutarato de calcio, una molécula natural, puede reparar procesos clave de memoria alterados por la enfermedad de Alzheimer. El compuesto mejora la comunicación entre células cerebrales y restaura las primeras habilidades de memoria que se pierden en la enfermedad. Como ya existe en el cuerpo y disminuye con la edad, potenciarlo podría ofrecer un enfoque más seguro para proteger la salud cerebral.

Reportado por IA Verificado por hechos

Los adultos mayores con ritmos diarios de descanso-actividad más débiles o irregulares tenían más probabilidades de ser diagnosticados con demencia en unos tres años, según un estudio publicado en *Neurology*. La investigación también vinculó picos de actividad a última hora de la tarde con mayor riesgo de demencia, aunque no estableció que los ritmos circadianos alterados causen demencia.

 

 

 

Este sitio web utiliza cookies

Utilizamos cookies para análisis con el fin de mejorar nuestro sitio. Lee nuestra política de privacidad para más información.
Rechazar